Гонококи

Відкрито Нейссером в 1879 р Ставляться до роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.

Морфологія. Грамнегативні диплококи, мають форму кавових зерен або нирок, складених увігнутими сторонами один до одного. Нерухомі, спор не утворюють, мають ніжну капсулу, пили IV типу.

Культуральні та біохімічні властивості. Гонококи належать до найбільш вибагливим бактеріям. Оптимальний зростання на середовищах з нативним сироватковим білком у вологому середовищі з вмістом в повітрі 3-10% СО2. Характеризуються низькою са- харолітіческой активністю – ферментують тільки глюкозу. Оксідазо- і каталазопозитивні. Легко піддаються аутолизу. На щільному середовищі утворюють дрібні безбарвні колонії. Диференціюють 4 типи гонококів (I, II, III, IV) по морфології колоній при бічному освітленні в стереоскопічному мікроскопі. Гонококи I типу виділяються при гострій гонореї, утворюють колонії яскраво-оранжевого кольору. Гонококи II типу виділяються при безсимптомному перебігу хвороби, утворюють колонії голубоватозеленого кольору. Тільки у гонококів I і II типів виявлені пили. Гонококи III і IV типів – це музейні штами, утворюють тьмяні колонії без чіткого поділу кольорових смуг.

Антигенні властивості. Володіють складною антигенної структурою. Антигенною специфічністю володіють пили, порінових білок, білки зовнішньої мембрани, ліпоолігосахарід. У порівнянні з іншими грамнегативними бактеріями гонококи не мають типового ЛПС з довгою О-специфічної полисахаридной ланцюгом, а мають короткий гліколіпіди, який називається ліпоолігосахарідом (див. Розділ 2.2.2). Структура гонококкового ліпоолігосахаріда нагадує структуру гликосфинголипидов цитоплазматичної мембрани людини, тому присутність на поверхні мікроба структури, ідентичною структурі клітини людини, мімікрує мікроб, дозволяючи йому уникати імунного розпізнавання.

Фактори патогенності. Основні фактори патогенності: капсула, пили IV типу, ендотоксин, білки зовнішньої мембрани, секретуються фактори персистенції, бактеріоцини, ферменти. Капсула (мікрокапсула), в структурі якої важлива роль відводиться сиаловой кислоті, блокує активацію комплементу, захищає від фагоцитозу, сприяє внутрішньоклітинної локалізації гонококка. Ворсинки (пили, фимбрии) IV типу – фактори адгезії го- нококка до поверхні клітин слизової оболонки сечостатевого тракту. Крім адгезії, пили сприяють внутрішньоепітеліальний інвазії і підвищують стійкість гонококка до фагоцитозу. Важливу роль як фактори колонізації гонококка відіграють білки зовнішньої мембрани (Ора, Орс, РП та ін.). Вони посилюють адгезію, внутрішньоклітинну інвазію, антіфагоцітарной активність, стійкість до бактерицидности сироватки. Один з факторів колонізації – бактеріоцини гонококів (гоноціни). Встановлено кореляцію між лизоцимной і бактеріоціногенной активністю гонококів, що підтверджує роль бактеріоцинів, як і лізоциму, у формуванні мікробного біоценозу. Важливими чинниками персистенції гонококка є АЛА і АКА. Штам- ми гонококка з високою АЛА і АКА частіше виділялися від хворих з хронічною формою гонореї. Ендотоксин гонококів – комплекс білка і ліпоолігосахаріда – бере участь у деструктивному дії патогена на епітелій слизових оболонок. З ферментів патогенності у гонококів слід зазначити гиалуронидазу, протеази, супероксиддисмутазу, каталазу, мурамідаза (лізоцим). Гиалуронидаза – фактор поширення гонококка в міжклітинному просторі, що призводить до ураження органів малого тазу (висхідна гонорея). Протеази розривають клітинні зв’язку, порушують цілісність мембран, розріджують слиз; IgA-протеаза руйнує секреторні антитіла. Ферменти лізоцим, каталаза, супероксиддисмутаза, β-лактамаза – фактори мікробного антагонізму. Певний відсоток штамів гонокока стійкий до антибіотиків за рахунок наявності R-плазмід, продукції β-лактамази та інших факторів антибіотикорезистентності.

Епідеміологія гонококових інфекцій. Гонококи дуже нестійкі у зовнішньому середовищі, чутливі до антисептиків та дезінфектантів. Типовим біотопом паразитування гонококка є клітини епітелію слизової оболонки сечостатевих шляхів людини. Джерело інфекції – хвора гострої і хронічної, особливо безсимптомною (торпідній) формою гонореї. Шляхи передачі статевий, контактно-побутовий. Сприйнятливість висока.

Патогенез гонококових інфекцій. При гострій гонореї розвивається гнійне запалення слизової оболонки уретри, шийки матки. Можливі ускладнення у вигляді запалення внутрішніх статевих органів: ендометрит, аднексит, простатит і т.д. Почастішали випадки екстрагенітальної форми гонореї: фарингіт, проктит, кон’юнктивіт (бленнорея у новонароджених) і т.д. Захворювання протікає часто безсимптомно, можливий розвиток хронічної форми гонореї.

Імунітет не формується, часто реєструється реинфекция.

Лабораторна діагностика. При гострій формі гонореї провідним є бактеріологічний метод, можливий бактериоскопический метод, при хронічній – пошук антитіл до збудника. При діагностиці хронічної і торпидно протікає формах гонореї виділити збудника важко, так як гонокок паразитує всередині клітин епітелію. Тому існує метод виділення внутрішньоклітинно паразитуючих патогенних нейссерий (менінгококів і гонококів). Суть методу укладає у взятті в якості досліджуваного матеріалу клітин від хворого, в яких паразитує патоген. Клітини підрощують в середовищі 199 або середовищі Голка, потім роблять висів на елективні середовища, що містять лізоцим.

Лікування і профілактика. Проти β-лактамазоактівних штамів гонококів застосовують цефалоспорини, макроліди та ін. Здійснюють вибір антибіотиків, які в субінгібіторних концентраціях пригнічують фактори персистенції гонококів. При лікуванні хронічної гонореї використовують вбиту вакцину. Специфічна профілактика гонореї відсутня. Проводяться протиепідемічні заходи.

Посилання на основну публікацію