Гіпофункція підшлункової залози

Підшлункова залоза – це складно-альвеолярна залоза змішаної секреції, яка виконує зовнішньосекреторну (екскреторну, або екзокринну) і внутрішньосекреторну (інкреторну, або ендокринну) функції.

Структура підшлункової залози

Ендокринна частина підшлункової залози представлена ​​острівцями Лангерганса. Вони складають близько 1-3% маси залози (їх загальна кількість-1 1500000) і являють собою освіти жовтого кольору овальної або круглої форми величиною до 0,3 мм; деякі з них досягають 1 мм в діаметрі. Острівці розташовані по всій товщині залози, але більшість з них містяться в її хвості. Вивідних проток у них немає. У кожному з острівців міститься від 80 до 200 клітин. Кількість острівців різна в різні вікові періоди (з віком їх кількість поступово зменшується), як і при різних захворюваннях (основним з яких є цукровий діабет). Острівці складаються з клітин різних типів (налічують до 10 таких типів):

  • Β клітин (60-90%),
  • а-клітин (15-35%) – основні типи, які секретують відповідно інсулін і глюкагон;
  • Triangle-клітини (2-8%) – виробляють соматостатин;
  • інші клітини складають до 5% загальної маси і секретують гастрин, панкреатичний поліпептид, липокаин і інші гормони. Β клітинами розташовані переважно в центрі острівців, а інші типи клітин – по периферії.

Тканина залози має багате кровопостачання і іннервацію, що дозволяє миттєво реагувати на різні коливання обміну речовин. Стимуляція симпатичної частини нервової системи пригнічує секрецію інсуліну, а парасимпатичної – підсилює.

Гіпофункція підшлункової залози

При дисфункції підшлункової залози порушується нормальне її функціонування. Розрізняють два види такої дисфункції – гіпофункція і гіперфункція – стану зниженого і підвищеного виділення підшлунковою залозою гормонів.

Гіпофункція підшлункової залози – це такий патологічний стан, при якому підшлункова залоза не виробляє необхідної кількості її гормонів, зокрема інсуліну, і обумовлене руйнуванням острівців Лангерганса.

Зміна антигенних властивостей острівцевих клітин може бути обумовлена ​​різними факторами. Провідними серед них є вірусна інфекція, фактори зовнішнього середовища, в тому числі нервовий стрес і погане харчування. Про роль вірусної інфекції свідчить факт частого виявлення у хворих високих титрів антитіл до деяких вірусів. Зараз вважається вірогідною участь деяких вірусів в патогенезі гіпофункції підшлункової залози і, зокрема, її крайньої форми – цукрового діабету типу 1:

  • вірусу Коксакі ВЗ і В4,
  • Реовіруси типу 3,
  • цитомегаловірусу,
  • вірусу паротиту,
  • вродженої краснухи,
  • енцефаломіокардіт,
  • інфекційного мононуклеозу.

Цукровий діабет першого типу як крайній випадок гіпофункції підшлункової залози
Гостра гіпофункція підшлункової залози являє собою не що інше, як цукровий діабет типу 1, який є аутоімунним захворюванням. Цукровий діабет типу 1 може бути індукований вірусною інфекцією, а також різними стресовими факторами зовнішнього середовища на тлі спадкової схильності. Для цього типу діабету характерна сезонність захворюваності зі збільшенням останньої восени і взимку (пік захворюваності припадає на жовтень і січень).

При цукровому діабеті типу 1 маса і розміри підшлункової залози менше, ніж у осіб, які не страждають на цукровий діабет, або у пацієнтів з цукровим діабетом типу 2. Кількість острівців, а також кількість інсуліну, екстрагованого з підшлункової залози у хворих на цукровий діабет типу 1 значно менше в порівнянні з нормою.

В етіопатогенезі цукрового діабету типу 1 доцільно виділити генетичну схильність, асоціюється з певними антигенами системи лейкоцитарних антигенів HLA (Human Leucocyte Antigens – антигени лейкоцитів людини), яка з’єднана з генами імунної відповіді. Антигени системи HLA розміщені на невеликій ділянці шостий аутосомно хромосоми, де ідентифіковано 5 локусів: А, В, С, D, DR. Антигени локусів А, В, С виявляють у всіх ядровмісніх клітинах організму, антигени локусу D (DR, DRW) – в В-лімфоцитах і макрофагах. Встановлено, що генетична схильність до цукрового діабету типу 1 пов’язана з антигенами HLA В8 і В15 (ймовірність розвитку захворювання в 2,5-3 рази вище, ніж в осіб, які не мають цих антигенів, а при одночасній наявності В8 і В15 ризик захворювання зростає в 8-9 разів).

Посилання на основну публікацію