Фізіологія тромбоцитів

Тромбоцити – без’ядерні клітини крові, діаметром 1,5-3,5 мкм. Вони мають уплощенну форму, і їх кількість у чоловіків і жінок однаково і становить 180-320 × 109 / л. Ці клітини утворюються в червоному кістковому мозку шляхом отшнуровиванія від мегакаріоцитів.
Тромбоцит містить дві зони: гранулу (центр, в якому знаходяться глікоген, фактори згортання крові і т. Д.) І гиаломер (периферичну частину, що складається з ЕПР та іонів кальцію).
Мембрана побудована з бислоя і багата рецепторами. Рецептори по функції діляться на специфічні та інтегровані. Специфічні здатні взаємодіяти з різними речовинами, за рахунок чого запускаються механізми, аналогічні дії гормонів. Інтегровані забезпечують взаємодію між тромбоцитами і ендотеліоцитами.
Для тромбоцитів характерні наступні властивості:
1) амебовідние рухливість;
2) швидка разрушаемость;
3) здатність до фагоцитозу;
4) здатність до адгезії;
5) здатність до агрегації.
Тромбоцити виконують трофічну і динамічну функції, здійснюють регуляцію судинного тонусу і беруть участь у процесах згортання крові.
Трофічна функція полягає в забезпеченні судинної стінки поживними речовинами, за рахунок яких судини стають більш пружними.
Регуляція судинного тонусу досягається завдяки наявності біологічної речовини – серотоніну, що викликає скорочення гладких клітин. Тромбоксан А2 (похідний арахідонової кислоти) забезпечує наступ судинозвужувального ефекту за рахунок зниження судинного тонусу.
Тромбоцит бере активну участь у процесах згортання крові за рахунок вмісту в гранулах тромбоцитарних факторів, які утворюються або в тромбоцитах, або адсорбуються в плазмі крові.
Динамічна функція полягає в процесах адгезії та агрегації тромбів.
Адгезія – процес пасивний, що протікає без витрати енергії. Тромб починає прилипати до поверхні судин за рахунок інтергінових рецепторів до колагену і при пошкодженні виділяється на поверхню до фібронектину.
Агрегація відбувається паралельно адгезії і протікає з витратою енергії. Тому головним фактором є наявність АДФ. При взаємодії АДФ з рецепторами починається активація J-білка на внутрішній мембрані, що викликає активацію фосфоліпаз А і С. Фосфоліпаза а сприяє утворенню з арахідонової кислоти тромбоксану А2 (агреганти). Фосфоліпаза з сприяє утворенню іназітолтріфосфата і діацілгліцерола. В результаті активується протеинкиназа С, підвищується проникність для іонів кальцію. В результаті з ЕПР вони надходять в цитоплазму, де кальцій активує кальмодулін, який активує кальцій-залежну протеинкиназу.

Посилання на основну публікацію