Електричні процеси при передачі імпульсів з одного нейрона на інший

Мініатюрні потенціали ВПСП при ритмічному порушенні підсумовуються в високовольтний струм дії, який проводиться по наступному нейрона. Так як високовольтний ВПСП – результат часової і просторової сумації місцевої деполяризації постсинаптичної мембрани, спричиненої ритмічними пресинаптичними імпульсами, то амплітуда високовольтних моносинаптичних ВПСП не підкоряється правилу «все або нічого» і залежить від частоти надходження пресинаптических імпульсів при подразненні нерва.

Тривалість ВПСП в різних нейронах різних тварин становить 1-20 мс до досягнення його вершини і 1-120 мс до його спаду. Найменший час ВПСП в мотонейронах спинного мозку ссавців 1,2-4,9 мс. У вищих відділах нервової системи головного мозку він триває довше, в пірамідних клітинах – до 80 мс.
Тривалість часу досягнення ВПСП його максимуму дорівнює тривалості інтенсивної фази дії медіатора на постсинаптическую мембрану, а тривалість його спаду визначається електричної постійної часу постсинаптичної мембрани.

ВПСП дорівнює нулю при мембранному потенціалі – 10-20 мв (потенціал рівноваги) і досягає максимуму, коли мембрана гіперполярізована понад потенціалу спокою, рівного – 70 мв.
Величина постсинаптического струму збільшується при підвищенні концентрації кальцію і сильно знижується іонами магнію.

При досить тривалому асинхронному надходженні пресинаптических імпульсів моторний нейрон зазвичай дає ритмічні розряди з частотою 10-15 ними / с. В інших нейронах центральної нервової системи, наприклад вставних, частота імпульсації значно більше.

Моторний нейрон спинного мозку дає імпульсний розряд, коли ВПСП досягає критичного рівня. Перший піковий потенціал генерується неміеліновой частиною моторного аксона, його початковим сегментом, мембрана якого володіє збудливістю, більш ніж в 2 рази перевищує збудливість мембрани тіла нейрона і дендритів. Другий піковий потенціал генерується мембраною тіла нейрона і дендритів, збудливість якої значно нижче, ніж в неміелінізірованнимі частини аксона. У вставних нейронах спинного мозку, в яких імпульси переключаються з аферентних нейронів на еферентні моторні нейрони передніх рогів, немає такого поділу пікових потенціалів. У моторних пірамідних клітинах кори головного мозку і підкіркових центрів ВПСП складається з двох потенціалів, як і в моторних нейронах спинного мозку.

Дендрити кіркових пірамідних нейронів електрично невозбудімості, якщо вони віддалені від тіла нейрона більш ніж на 1 мм.

Моторні нейрони відрізняються значно повільнішою акомодацією, ніж моторні аксони. Фазіческіе нейрони, викликають скорочення м’язів, швидко адаптуються до постійного деполярізуется току, а у тонічних нейронів, що викликають напруження м’язів, така адаптація дуже мала.
Після тривалого ритмічного подразнення тетанізуючий характеру виникає тривала следовая гіперполяризація, яка велика в мембранах соматодендрітних синапсів.
ВПСП обумовлений різким підвищенням проникності постсинаптичної мембрани для іонів № (головним чином) і К, проникність для іонів С1 змінюється незначно. Діаметр гідратованих іонів, що проходять через пори постсінаптіче-ської мембрани, не повинен більше ніж у 2 рази перевищувати діаметр гідратованих іонів К.

Квант ацетилхоліну протягом 1-2 мс дифундує на рецептивної поверхні в 10-20 мкм2, збільшуючи її провідність в порівнянні зі спокоєм у кілька тисяч разів.
Для синтезу ацетилхоліну необхідний безперервний приплив холіну і глюкози. У ньому бере участь фермент холінацетілаза, складається здебільшого з вітаміну Вх, пов’язаного з фосфорним з’єднанням білка.

Фермент холіноестераза розкладає ацетилхолін на холін і оцтову кислоту. Вітамін В1 пригнічує дію холінестерази і активує холпнацетілазу, що призводить до накопичення ацетилхоліну. У сірій речовині мозку, що складається з нейронів, міститься значно більше ацетилхоліну, ніж у білому речовині, що складається з нервових провідників. Дія ацетилхоліну викликає збудження і гальмування в залежності від того, на яку постсинаптическую мембрану він діє – збуджуючу або гальмуючу. Гальмування з’являється в результаті накопичення великих кількостей ацетилхоліну, який в менших концентраціях викликає збудження. Речовини, які пригнічують дію холінестерази (інгібітори), сприяють розвитку «пессімума Н. Е. Введенського».

Ацетилхолін синтезується в пресннаптіческіх закінченнях за участю ферменту холінсщетілази. У спокої його синтез відбувається швидше, ніж виділення при утворенні мініатюрних потенціалів. При порушенні утворюється велика кількість ацетилхоліну і прискорюється його виділення, що при досягненні критичного рівня гальмує його синтез. На гальмівні синапси головного мозку діє гамма-аміномасляна кислота, а спинного – гліцин. У головному мозку гамма-аміномасляної кислоти багато більше, ніж ацетилхоліну. Синапси головного мозку збуджують глютаминовая і аспарагінова кислоти. Як медіатор діє також гістамін.

У величезній більшості збуджуючих синапсів передача збудження здійснюється не за допомогою ацетилхоліну, а за участю іншого медіатора – норадреналіну, передавального збудження в нейрони бічних рогів спинного мозку з низхідних нервових волокон головного мозку і з нейронів симпатичних вузлів на органи, іннервіруемие симпатичної нервової системою. На деякі збуджуючі синапси діє також 5-гідрооксітріптамін (серотонін). Ці медіатори концентруються в мозковому стовбурі. Серотонін збуджує нейрони головного мозку. Він утворюється з амінокислоти триптофану, а руйнується, як адреналін і норадреналін, при дії ферменту моноаміноксидази. Серотонін діє на синапси головного і спинного мозку. Ефект дії медіатора залежить від синапсу (збудливий або гальмівною) і організму тварини.

Посилання на основну публікацію