1. Моя освіта – реферати, конспекти, доповіді
  2. Біологія
  3. Атавістичні пороки розвитку

Атавістичні пороки розвитку

Різного роду порушення ембріогенезу можуть призвести до формування у високоорганізованих тварин, у тому числі людини, таких ознак, які за нормальних умов у них не зустрічаються, але присутні у більш-менш віддалених предків. Такі ознаки називають атавізмами. Якщо вони знижують життєздатність і проявляються як морфологічні аномалії, то їх називають атавістичними або анцестральной (від франц. Ancestre – предок) вадами розвитку. На аномалії розвитку такого роду вперше звернув увагу великий німецький письменник, поет і вчений – енциклопедист І.-В. Гете, зв’язавши їх походження з попередньою еволюцією. Об’єктом його уваги були троянди, які іноді утворюють незвичайні квіти: пелюстки їх бувають зеленого кольору і за будовою нагадують звичайні листи, а недорозвинені тичинки і маточки схожі на зародкові знебарвлені пелюстки або потворні листя. Порівнюючи такі квіти з нормальними і аналізуючи процес морфогенезу квітки, він вперше зробив висновок про нерозривний зв’язок індивідуального розвитку з філогенезом і створив теорію походження квітки вищих квіткових рослин в результаті видозміни укороченого вегетативного пагона. Цю теорію підтверджують сучасні дослідження. На рис. 13.23 представлені розвиваються і зрілі шишки європейської модрини, що виросла в екологічно несприятливому районі. Диференціація лусок шишок порушена, а головні осі їх видозмінені, представляючи собою звичайні вегетативні пагони. Цей приклад ілюструє типовий атавістичний порок розвитку в рослинному світі і доводить походження шишок голонасінних, як і квіток покритонасінних рослин, в результаті диференціювання укорочених вегетативних пагонів.

За механізмів формування розрізняють чотири варіанти атавістичних аномалій. Найчастіше зустрічаються атавізми, пов’язані з недорозвиненням органів на тих етапах морфогенезу, коли вони рекапітуліровалі предковое стан. До прикладів аномалій цього типу відносяться двох- і трикамерне серце, гіпоплазія, або недорозвинення діафрагми, серединна ущелина твердого піднебіння, або «вовча паща», та ін. Атавізми іншого роду – результат порушення редукції – пер-сістірованіе (збереження) ембріональних структур, також рекапітулірующіх морфологію, характерну для предків. До них відносять персистирование боталлова протоки (див. П. 14.4), латеральні свищі шиї, щітоязичний канал (див. Пп. 14.2.1, 14.3.4). Третій тип атавістичних вад розвитку виникає у зв’язку з порушенням переміщення органів в онтогенезі, результатом чого стає їх розташування в тих частинах тіла, де при нормальних умовах вони знаходяться у пред-кових форм. У людини широко відомі тазове розташування нирок (див. П. 14.5.1), крипторхізм (неопущення яєчника), високе стояння плечового пояса та ін. Четвертий тип анцестральной аномалій – розвиток структур, характерних в нормі для предкової форм, до функціонуючого стану. До них відносяться у людини такі аномалії, як полімастія, збереження як лівої, так і правої дуг аорти, ребер в шийному відділі (див. Пп. 14.1, 14.2, 14.4.).

Практично у всіх випадках атавізмів провідні механізми їх виникнення – НЕ зворотні мутації структурних генів, що призводять до формування предкового фенотипу, а, ймовірно, мутації регуляторних генів, які контролюють швидкість морфогенезу і запуск процесів, спрямованих на редукцію органів. Дійсно, для формування будь-якої структури в багатоклітинних організмі необхідно скоординоване функціонування багатьох регуляторних і структурних генів. Одночасне виникнення адекватних один одному мутацій цілого комплексу таких генів вкрай малоймовірно. Однак на базі генних комплексів, успадкованих від предків, багато предковиє структури закономірно рекапітуліруют в ході ембріогенезу, а час цих рекапитуляции і редукцій контролюється значно простіше і невеликим числом генів. Мутації таких регуляторних генів набагато більш вірогідні.

ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
Денні тварини і рослини