Амебовидний рух

Якщо не брати до уваги теоретичні міркування, ми поки що дуже мало знаємо про молекулярний механізм амебовидного руху.

Хоча деякі реакції цього процесу вже вдалося розшифрувати, попереду ще багато роботи. Модель, запропонована Тейлором і його співробітниками, представляється в цьому відношенні добре узгоджується з усіма наявними морфологічними і біохімічними даними. Ця модель ґрунтується на уявленні про те, що в цитоплазмі весь час відбуваються переходи актину з мономерного стану в полимеризоваться і назад, причому актин взаємодіє з міозином тільки у вигляді філаментів; при цьому розвивається скорочення.

Після того як воно сталося, актинові філаменти деполімеризуються на мономери і цикл повторюється знову. Таким чином, скорочення постає як багатоступінчастий процес, що включає фазу структурування актину (збірка микрофиламентов; формування з них просторової сітки, т. Е. Освіту гелю, або желатинизация) і фазу власне скорочення гелеподібної структури.

Усередині клітини область переходу золь-гель актину збігається з зоною перетворення ендоплазми в ектоплазму. «Розслаблення» актоміозіновий комплексів, що супроводжується деструкцією актінових филаментов, схоже, збігається з переходом ектоплазми в ендоплазму. Модель підкреслює важливість тих факторів, які контролюють як взаємодія актину і міозину,
так і процес желатинизации. Вперше це досліджувалося на великий амебі Amoeba proteus і надалі підтвердилося на інших об’єктах.

Посилання на основну публікацію