Особливості формування експліцитно пам’яті

Вже зазначалося, що довготривала пам’ять ділиться на експліцитну і имплицитную, залежно від участі свідомості у процесі запам’ятовування інформації. Передбачається, що інформація в експліцитно пам’яті може зберігатися нескінченно довго, тоді як сліди імпліцитної пам’яті схильні згасати при відсутності використання. Є підстава вважати, що имплицитная пам’ять виникла в еволюційному розвитку раніше, ніж експліцитно.
Експліцитно пам’ять (explicite – ясний, усвідомлений, англ.) Пов’язана зі швидким усвідомленим навчанням. З її допомогою людина розрізняє знайомі і незнайомі події. Численні дослідження підтвердили, що структури, що забезпечують функціонування цього типу пам’яті, знаходяться в скроневих областях мозку.
Д. Хебб (Hebb, 1949) сформулював теоретично можливий механізм зберігання інформації. З його точки зору, основою навчання може бути збіг у часі активності пресинаптичної і постсинаптичної клітин. Надалі такого типу зв’язок між клітинами стала називатися синапсом Хебба. Зараз вважається, що експліцитно пам’ять на нейрональної рівні представлена ​​пре-постсинаптическим збігом активності нейрона (рис. 15.3). У 1986 р Б. Вігстрем і Х. Густафсон показали, що пре-постсинаптичний асоціативний механізм діє в гіпокампі (рис. 15.4) (Gustafsson, Wigstrom, 1990).

У цьому випадку при проходженні електричного імпульсу через терміналь пресинаптичного аксона відбувається вихід медіатора – глутамату – в синаптичну щілину. Глутамат активує NMDA (N-метил-D-аспартат) – рецептори на постсинаптичні мембрані, що призводить до запуску послідовності реакцій, результатом яких є вироблення оксиду азоту – нещодавно відкритого медіатора нового типу. Молекули цієї речовини невеликі і легко проходять крізь мембрану постсинаптичні клітини. Більша кількість його інактивується ферментами, а частина оксиду азоту, яка повертається до пресинаптичної терміналі, збуджує рецептори кальцієвих каналів в ній, сприяючи додатковому викиду глутамату з везикул.
Вся послідовність подій повторюється знову і знову, викликаючи довгострокової потенциации, якщо дія оксиду азоту поєднується з активністю пресинаптичного нейрона. В основі довгострокової потенциации в цьому випадку лежить поєднання двох незалежних механізмів асоціативного навчання: механізм Хебба за участю NMDA-рецепторів і залежного від активності пресинаптичного полегшення. Освіта довготривалих слідів супроводжується збільшенням числа пресинаптичних терминалей (рис. 15.5).

Довготривала потенциация супроводжується деполяризацією постсинаптичної мембрани в результаті активності НЕ-NMDA-рецепторних каналів. Деполяризація знімає блокаду NMDA-каналів магнієм, що дозволяє кальцію надходити в клітину через ці канали. Кальцій активує залежні від нього кінази, і це призводить до індукції довгострокової потенциации. Постсинаптическая клітина, мабуть, виділяє ретроградний сигнал, здатний проникати через мембрану пресинаптичної клітини. Вважається, що цей сигнал, яким, можливо, служить окис азоту, діє на пресинаптическую терміналь, підсилюючи виділення нейромедіатора глутамата шляхом активації гуанілатциклази або AДФ-рібозілтрансферази (Кандел, Хокінс, 1992).

Посилання на основну публікацію