Травматичний больовий шок

Шок (удар) — це спричинений травмою тяжкий стан, який супроводжується порушеннями і недостатністю функцій життєво важливих органів, нісамперед гострою недостатністю дихання і (периферійного) кровообігу з

ішемією. Клінічно він проявляється такими ознаками: холодна, волога, блідо- ціанотична шкіра, різко уповільнений кровотік, занепокоєння або потьмарена свідомість, диспное, олігурія, тахіпное, зниження AT. У період Великої Вітчизняної війни травматичний шок виникав у 0,5—1 % поранених, а при поєднаних пошкодженнях він простежувався частіше — у 25—30 % постраждалих.

Етіологія і патогенез. До розвитку больового шоку призводить значне травматичне ушкодження, особливо — рефлексогенних зон, до яких належить щелепно-лицева ділянка. Важливу роль у розвитку шоку має крововтрата, пошкодження нервів і тканин рефлексогенних зон, дихальна недостатність, нейрорефлекторні реакції, інтоксикація.

Травматичний шок має 2 основні фази, описані М.І. Пироговим — еректильну і торпідну. Еректильна фаза (фаза напруження) виникає після поранення і триває 15—20 хв. Для неї є характерним: збудливість, крики, підвищена фізична активність постраждалого, намагання щось робити, функції постраждалого напружені. Ця фаза є ознакою наявності компенсаторних можливостей організму травмованого. Після виснаження цих компенсаторних можливостей і функцій у постраждалого розвивається друга, торпідна фаза шоку (фаза гальмування). Організм починає зберігати залишки своїх енергетичних та інших можливостей для забезпечення діяльності тільки життєво важливих органів і систем. Постраждалі загальмовані, не рухаються і не кричать, а тихо згасають.

Відносна декомпенсація можлива при крововтраті 800—1200 мл, зниженні ОЦК на 20—25 %. Компенсація крововтрати відбувається за рахунок підвищення тонусу судин венозної системи та артеріол, так звана централізація кровообігу, тобто підтримка нормального AT у головному мозку та серці, у той час, як в інших органах (печінці, нирках, кишках, періферійних тканинах) відзначають гіпоксію. Гіповолемія компенсується за рахунок гемодилюції (притік рідини в судинне русло із позасудинного простору). При відсутності лікування або крововтраті 1500—2000 мл, тобто зниженні ОЦК до 30—40 %, стан погіршується, настає стадія початкової декомпенсації, що проявляється зниженням AT, тахікардією, зменшенням сечовиділення, подальшим зблідненням шкіри, ціанозом. При значній гіповолемії спостерігається порушення метаболізму, розвивається інтоксикація.

Початкова декомпенсація виникає в разі відсутності лікування або крововтраті у 1500—2000 мл, тобто зниженні ОЦК на 30—40 %. Клінічно стан хворого погіршується, продовжується зниження AT, відзначаються тахікардія, зменшення сечовиділення, подальше збліднення шкіри, ціаноз. При значній гіповолемії спостерігається порушення метаболізму, розвивається інтоксикація.

Декомпенсація — зменшення ОЦК більше 50 % (крововтрата понад 2500 мл) спостерігається послаблення тонусу артеріол, подальше розширення ве- нул та капілярів, сповільнення кровообігу, а потім повний стаз крові. Відбувається так звана секвестрація крові в мікроциркуляторному руслі. Тканинний кровообіг на низькому рівні в результаті агрегації (склеювання) формених елементів, збільшення густини крові, прижиттєвого утворення мікротромбів. Тромбоутворення призводить до фібринолізу і починається посилена кровоточивість, що засвідчує про початок дисемінованого внутрішньо- судинного згортання (тромбоутворення). Це ознака незворотності процесу. Клінічні прояви — прогресуюче зниження AT (систолічне нижче ніж 60), тахікардія до 150—160, мармуровість шкірних покривів іноді із застійними плямами типу трупних, сечовиділення припиняється. Але інтенсивну терапію необхідно продовжувати, оскільки діагностувати незворотність процесу важко.

При травматичному шоку до описаних синдромів додається патологічна імпульсація з ділянки пошкодження і безпосереднє пошкодження органа, особливо, якщо травмована щелепно-лицева ділянка.

Тяжкість травматичного шоку визначають за 4 стадіями:

  1. І стадія — А/Т = 100/90 мм рт. ст., PS = 90—100.
  2. II стадія — А/Т = 90/80 мм рт. ст., PS = 110—120.
  3. III стадія — А/Т = 60/70 мм рт. ст., PS = до 150.
  4. IV стадія — А/Т < 60—40 мм рт. ст., передагонія, пульс прощупується тільки на сонній артерії.

Індекс Шротга характеризує стан травмованого за співвідношенням пульсу і AT — PS/AT. Якщо це співвідношення менше 1 — стан хворого нормальний, якщо приблизно рівний 1 — стан середньої тяжкості, якщо більше 1 — стан хворого загрозливий.

Індекс Цибіна розраховують за спеціальною формулою і з вірогідністю до 90 % визначають прогноз перебігу травми за тривалосте) періоду нестабільної гемодинаміки хворого в годинах: до 12 год — несприятливий прогноз, 12—24 год — прогноз сумнівний, більше 24 год — прогноз сприятливий.

Лікування. Невідкладні дії при лікуванні травматичного шоку спрямовані на усунення порушень кровообігу та дихання, а також супутні розлади.

  1. Спиняють кровотечу за допомогою джіуга, пов’язки, перетисненням артерії рукою, затискачем, проводять трепанацію черепа, лапаротомію, торакотомію для остаточного спинення кровотечі та усунення інших небезпечних д ля житія порушень. У щелепно-лицевій ділянці найнебезпечнішими є поранення сонної артерії та її гілок.
  2. Відновлюють порушену гемодинаміку в ОЦК шляхом проведення інтенсивної інфузійно-трансфузійної терапії, обсяг якої має перевищувати крововтрату (для компенсації втрати тканинної рідини), переливання компонентів крові, протишокових рідин, замінювачів плазми (сольові, електролітні розчини, глюкоза), бажано через катетер у швидкому темпі (2—4 л за 1 год, всього до 0,5—3 л). Для підвищення онкотичного тиску і профілактики набряку мозку та легенів застосовують поліглюкін, желатиноль, білкові препарати. Продовжують вливання до стабілізації систолічного тиску на 90, венозного — 50 мм рт. ст., відновлення сечовиділення до 20 мл за 1 год. Об’єм перелитої крові не повинен перевищувати 2 л.
  3. Для зменшення імпульсації з ділянки ураження в мозок роблять знеболювальні місцеві та центральні блокади, вводять знеболювальні і седативні препарати. Важливо при цьому враховувати можливість алергії до анестетика та його не передозувати (морфій не показаний хворим із травмою черепа та дихальною недостатністю).
  4. Гіпоксію усувають відновленням прохідності дихальних шляхів доступними методами — очищенням ротової та носової частини глотки, інкубацією трахеї, трахеотомією, штучною вентиляцією легень, вдиханням зволоженого кисню і повітря, введенням дихальних аналептиків (лобелін), дренаж бронхіального дерева.
  5. Для запобігання: а) набряку мозку, який становить небезпеку в перші дні після черепно-мозкової травми — призначають маніт, лазикс, стероїдні гормони (12—48 мг дексаметазону); б) гіпоксії мозку — внутрішньовенно вводять 20 % розчин натрію оксибугираіу на 5 % розчині глюкози (75—100 мг/кг).
  6. Для підтримки гормональної системи призначають АКТГ (15—20 од.), гідрокортизон 100—200—300 од. Для підвищення AT (особливо при черепно- мозковій травмі) застосовують норадреналін, мезатон.
  7. Корегують стан згортальної та протизгортальної систем крові. Для підвищення згортання крові вводять 10 % розчин кальцію хлориду, медичний желатин, амінокапронову кислоту та інші препарати. При ознаках розвитку тромбозу, тромбофлебіту, тромбоемболії церебральних судин, внутрішньовенно вводять гепарин, фібролізин тощо.
  8. Нейролептики (аміназин, пропазин) призначають лише при психомоторному збудженні та артеріальній гіпертензії.
  9. Порушення кислотно-основного стану корегують: при ацидозі вводять внутрішньовенно 200—400 мл 4 % розчину натрію гідрокарбонату (соди), при алкалозі — 5 % розчин аскорбінової кислоти на 40 % розчині глюкози, 10 % розчин калію хлориду, плазму, вітаміни.
  10. За показаннями виконують оперативні втручання (1 група — операції за життєвими показами; 2 група — оперують після виведення з шоку (репонують, фіксують і іммобілізують відламки швидкими, простими і надійними способами); 3 група — операція не показана; 4 група — безнадійні (отримують симптоматичне лікування).
  11. Для запобігання септичним ускладненням застосовують масивні дози антибіотиків: пеніцилін, цепорин, мономіцин на фоні форсованого діурезу (лазикс, гемодез, глюкоза). При появі ознак септичного стану призначають антибіотики резерву (лінкоміцин тощо), сорбенти, іншу симптоматичну терапію. Водночас проводять більш активну місцеву терапію ран та гігієну порожнини рота. Додатково в курс лікування під контролем біохімічних досліджень включають заходи боротьби з анурією, жировою емболією та іншими ускладненнями поєднаної травми.
Посилання на основну публікацію