Травматический болевой шок

Шок (удар) – это вызванный травмой тяжелое состояние, которое сопровождается нарушениями и недостаточностью функций жизненно важных органов, острой недостаточностью дыхания и (периферийного) кровообращения с
ишемией. Клинически он проявляется следующим признакам: холодная, влажная, бледно цианотическая кожа, резко замедленный кровоток, беспокойство или омрачена сознание, одышка, олигурия, тахипноэ, снижение AT. В период Великой Отечественной войны травматический шок возникал в 0,5-1% раненых, а при сочетанных повреждениях он прослеживался чаще – в 25-30% пострадавших.
Этиология и патогенез. К развитию болевого шока приводит значительное травматическое повреждение, особенно – рефлексогенных зон, к которым относится челюстно-лицевая участок. Важную роль в развитии шока имеет кровопотеря, повреждения нервов и тканей рефлексогенных зон, дыхательная недостаточность, нейрорефлекторными реакции, интоксикация.
Травматический шок имеет 2 основные фазы, описаны М.И. Пироговым – эректильную и торпидную. Эректильная фаза (фаза напряжения) возникает после ранения и продолжается 15-20 мин. Для нее характерно: возбудимость, крики, повышенная физическая активность пострадавшего, попытки что-то делать, функции пострадавшего напряжены. Эта фаза является признаком наличия компенсаторных возможностей организма травмированного. После истощения этих компенсаторных возможностей и функций у пострадавшего развивается вторая, торпидная фаза шока (фаза торможения). Организм начинает сохранять остатки своих энергетических и других возможностей для обеспечения деятельности только жизненно важных органов и систем. Пострадавшие заторможены, не двигаются и не кричат, а тихо угасают.
Относительная декомпенсация возможна при кровопотере 800-1200 мл, снижении ОЦК на 20-25%. Компенсация кровопотери происходит за счет повышения тонуса сосудов венозной системы и артериол, так называемая централизация кровообращения, то есть поддержание нормального AT в головном мозге и сердце, в то время, как в других органах (печени, почках, кишечнике, периферийных тканях) отмечают гипоксию. Гиповолемия компенсируется за счет гемодилюции (приток жидкости в сосудистое русло с экстравазации пространства). При отсутствии лечения или кровопотере 1500-2000 мл, то есть снижении ОЦК до 30-40%, состояние ухудшается, наступает стадия начальной декомпенсации, что проявляется снижением AT, тахикардией, уменьшением мочеотделение, дальнейшим побледнением кожи, цианозом. При значительной гиповолемии наблюдается нарушение метаболизма, развивается интоксикация.
Начальная декомпенсация возникает при отсутствии лечения или кровопотере в 1500-2000 мл, то есть снижении ОЦК на 30-40%. Клинически состояние больного ухудшается, продолжается снижение AT, отмечаются тахикардия, уменьшение мочеиспускания, дальнейшее побледнение кожи, цианоз. При значительной гиповолемии наблюдается нарушение метаболизма, развивается интоксикация.
Декомпенсация – уменьшение ОЦК более 50% (кровопотеря более 2500 мл) наблюдается ослабление тонуса артериол, дальнейшее расширение ве нул и капилляров, замедление кровообращения, а затем полный стаз крови. Происходит так называемая секвестрация крови в микроциркуляторном русле. Тканевой кровоток на низком уровне в результате агрегации (склеивание) форменных элементов, увеличение плотности крови, прижизненного образования микротромбов. Тромбообразования приводит к фибринолиза и начинается усиленная кровоточивость, удостоверяющий о начале диссеминированного внутри-сосудистого свертывания (тромбообразование). Это признак необратимости процесса. Клинические проявления – прогрессирующее снижение AT (систолическое ниже 60), тахикардия до 150-160, мраморность кожных покровов иногда с застойными пятнами типа трупных, мочеотделение прекращается. Но интенсивную терапию необходимо продолжать, поскольку диагностировать необратимость процесса трудно.
При травматическом шоке описанным синдромов добавляется патологическая импульсация из участка повреждения и непосредственное повреждение органа, особенно, если травмирована челюстно-лицевая участок.
Тяжесть травматического шока определяют по 4 стадиям:
1. I стадия – А / Т = 100/90 мм рт. ст., PS = 90-100.
2. II стадия – А / Т = 90/80 мм рт. ст., PS = 110-120.
3. III стадия – А / Т = 60/70 мм рт. ст., PS = до 150.
4. IV стадия – А / Т <60-40 мм рт. ст., Передагония, пульс прощупывается только на сонной артерии.
Индекс Шротга характеризует состояние травмированного по соотношению пульса и AT – PS / AT. Если это соотношение меньше 1 – состояние больного нормальный, если примерно равен 1 – состояние средней тяжести, если больше 1 – состояние больного угрожающий.
Индекс Цыбин рассчитывают по специальной формуле и с вероятностью до 90% определяют прогноз течения травмы за тривалосте) периода нестабильной гемодинамики больного в часах: до 12 ч – неблагоприятный прогноз, 12-24 ч – прогноз сомнительный, более 24 ч – прогноз благоприятный.
Лечение. Неотложные действия при лечении травматического шока направленные на устранение нарушений кровообращения и дыхания, а также сопутствующие расстройства.
1. останавливает кровотечение с помощью джиуга, повязки, пережимание артерии рукой, зажимом, проводят трепанацию черепа, лапаротомию, торакотомию для окончательного спинення кровотечения и устранения других опасных д ля жития нарушений. В челюстно-лицевой области опасными являются ранения сонной артерии и ее ветвей.
2. Восстанавливают нарушенную гемодинамику в ОЦК путем проведения интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии, объем которой должна превышать кровопотерю (для компенсации потери тканевой жидкости), переливание компонентов крови, противошоковых жидкостей, заменителей плазмы (солевые, электролитные растворы, глюкоза), желательно через катетер в быстром темпе (2-4 л в 1 ч, всего в 0,5-3 л). Для повышения онкотического давления и профилактики отека мозга и легких применяют полиглюкин, желатиноль, белковые препараты. Продолжают вливания в стабилизации систолического давления на 90, венозного – 50 мм рт. ст., восстановление мочеиспускания до 20 мл за 1 час. Объем перелитой крови не должен превышать 2 л.
3. Для уменьшения импульсации с участка поражения в мозг делают обезболивающие местные и центральные блокады, вводят обезболивающие и седативные препараты. Важно при этом учитывать возможность аллергии к анестетика и его передозировать (морфий не показан больным с травмой черепа и дыхательной недостаточностью).
4. Гипоксию устраняют восстановлением проходимости дыхательных путей доступными методами – очисткой ротовой и носовой части глотки, инкубацией трахеи, трахеотомией искусственной вентиляцией легких, вдыханием увлажненного кислорода и воздуха, введением дыхательных аналептиков (лобелин), дренаж бронхиального дерева.
5. Для предотвращения: а) отека мозга, который представляет опасность в первые дни после черепно-мозговой травмы – назначают манит, лазикс, стероидные гормоны (12-48 мг дексаметазона) б) гипоксии мозга – вводят 20% раствор натрия оксибугираиу на 5% растворе глюкозы (75-100 мг / кг).
6. Для поддержания гормональной системы назначают АКТГ (15-20 ед.), Гидрокортизон 100-200-300 ед. Для повышения AT (особенно при черепно-мозговой травме) применяют норадреналин, мезатон.
7. корректирует состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для повышения свертываемости крови вводят 10% раствор кальция хлорида, медицинский желатин, аминокапроновую кислоту и другие препараты. При признаках развития тромбоза, тромбофлебита, тромбоэмболии церебральных сосудов, вводят гепарин, фибролизин т.
8. Нейролептики (аминазин, пропазин) назначают только при психомоторном возбуждении и артериальной гипертензии.
9. Нарушение кислотно-основного состояния корректируют: при ацидозе вводят 200-400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната (соды), при алкалозе – 5% раствор аскорбиновой кислоты на 40% растворе глюкозы, 10% раствор калия хлорида, плазму, витамины.
10. По показаниям выполняют оперативные вмешательства (1 группа – операции по жизненным показаниям, 2 группа – оперируют после вывода из шока (репонируют, фиксируют и иммобилизуют обломки быстрыми, простыми и надежными способами), 3 группа – операция не показана, 4 группа – безнадежные (получают симптоматическое лечение).
11. Для предотвращения септическим осложнением применяют массивные дозы антибиотиков: пенициллин, цепорин, мономицин на фоне форсированного диуреза (лазикс, гемодез, глюкоза). При появлении признаков септического состояния назначают антибиотики резерва (линкомицин и т.п.), сорбенты, другую симптоматическую терапию. В то же время проводят более активную местную терапию ран и гигиене полости рта. Дополнительно в курс лечения под контролем биохимических исследований включают меры борьбы с анурией, жировой эмболией и другими осложнениями сочетанной травмы.

Посилання на основну публікацію