Периартеріїт каротидного синуса (синдром Толоси-Ханта)

Синдром Тол оси—Ханта — своєрідний симптомокомплекс офтальмоплегії, що характеризується болем у лобово-скроневій ділянці з вираженою симпаталгією. Біль з’являється без провісників, неухильно посилюється й може ставати пекучим або ріжучим. Протягом двох тижнів від початку появи головного болю виникає повна або часткова офтальмоплегія на боці болю. Супутні зіничні розлади зумовлені деіннерваційною гіперчутливістю папілярного (соскоподібного) м’яза.

Етіологія, патогенез. Синдром Толоси—Ханта може бути викликаний різними патологічними процесами в ділянці каротидного синуса (сонної пазухи), зовнішньої стінки кавернозного синуса (печеристої пазухи), верхньої очноямкової щілини й очної ямки.

Причиною синдрому є каротидний інтракавернозний париартеріїт, обмежений пахіменінгіт у ділянці печеристої пазухи. Про регіонарний периартеріїт свідчать субфебрилітет, збільшена ШОЕ.

Е. Tolosa (1954) називав причиною цього захворювання неспецифічний периартеріїт пазухи внутрішньої сонної артерії і неспецифічне захворювання прилеглої до нього частини твердої мозкової оболони. J.P. Lakke (1962) опублікував спостереження хворого із синдромом Толоси—Ханта, в якого під час операції був виявлений неспецифічний пахіменінгіт у ділянці верхньої очноямкової щілини. Встановлено, що цей синдром виникає при частковій облітерації печеристої пазухи, орбітальному періоститі.

Клінічна картина. Появу офтальмоплегії спричинює ураження периферійних гілок черепних нервів (як правило, у процес втягується III пари черепних нервів) і больовим феноменом, зумовленим подразненням І гілки трійчастого нерва. Часом у хворого виникає незначною мірою виражений екзофтальм (Е.З. Неймарк, 1985). Характер цього захворювання рецидивний. Рецидив хвороби може виникнути в різні часові інтервали — від кількох тижнів до кількох років. Нерідко в одного хворого можна спостерігати кілька рецидивів хвороби, спрогнозувати які дуже важко. Провокувальними факторами може бути інфекція (А.А. Шутов, 1978, 1992).

Діагностика. Для об’єктивізації діагнозу застосовують каротидну ангіографію, прицільну рентгенографію верхньої очноямкової щілини, дослідження очного дна й КТ головного мозку. Лікворологічна діагностика зазвичай не дає бажаних результатів.

Лікування. Лікувальний ефект досягається призначенням стероїдних гормонів (найефективнішим вважається преднізолон у дозі 40—60 мг).

Посилання на основну публікацію