Невралгія трійчастого нерва

Етіологія: 1) морфологічні зміни у нерві при його стисканні (петля артерії та артеріовенозна аномалія, які відходять від задньої нижньої мозочкової артерії); 2) дисфункція стовбурових та корково-підкоркових ділянок системи трійчастого нерва внаслідок порушення регіонального кровообігу; 3) спайки твердої мозкової оболони в ділянці трійчастого вузла як наслідок інфекційних уражень мозкових оболон; 4) невринома трійчастого вузла та присінково-завиткового нерва; 5) інтракраніальні пухлини; 6) аномалія Арнольда—Кіарі; 7) сирингоміелія; 8) післягерпетична невралгія.

У 60 % випадків захворювання зумовлює судинно-нервовий конфлікт — компресія корінця нерва, основними причинами якого є розширення й дислокація петлеподібно звитих інтракраніальних судин — верхньої або передньої нижньої мозочкової артерій (W. Dandy, 1934), що в більшості випадків дебютує як гострий зубний біль (пульпіт), тому стоматологи часто видаляють і пульпу зуба, і сам зуб (зуби). Частота компресій корінця трійчастого нерва у хворих з тригемінальною невралгією може досягати навіть 74—90 % (P.J. Та- arhoy, 1982). У місці компресії, де закінчується центральний і починається периферійний тип мієлінізації, часто виникає вогнищева демієлінізація нерва.

Патогенез. Розвиток цієї невралгії пояснюють по-різному. Теорія локальної демієлінізації, або концепція васкулярної компресії — тривала компресія пульсуючою судиною (судинно-нервовий конфлікт) чутливого корінця

Гасерова вузла в зоні мосто-мозочкового кута, де нерв здавлюється артерією, викликає в ритмі пульсації ритмічні больові відчуття. Стискання нерва пухлиною, спайками також призводить до атрофії мієліноутворювальних клітин з подальшим стоншенням оболонок навколо аксонів. Унаслідок демієлінізації виникають додаткові «штучні синапси» між немієлінізованими волокнами, шо створює умови для «короткого замикання», унаслідок чого на кожне подразнення нервова система відповідає ланцюговою реакцією у вигляді високочастотних розрядів у клітинах задніх рогів спинного мозку, головного мозку, шо клінічно проявляється вираженим больовим пароксизмом. Значна роль у виникненні больового синдрому належить і ЦНС, зміні функції болепро- відних нейронів тригемінальних ядер мозкового стовбура. Запропонована також теорія двокомпонентного механізму виникнення больового синдрому (Н.А. Сапон).

Клінічна картина. До типових ознак невралгії трійчастого нерва належить: 1) виникнення гострого прострільнго болю в ділянці певного зуба без ознак пульпіту; 2) біль характерний, серії нападів чергуються із безбольовими періодами; 3) біль не заважає хворому заснути і вночі вони не прокидаються, натомість удень будь-яке сенсорне відчуття провокує больовий напад; 4) часто біль виникає в пломбованому зубі, що призводить до його лікування або видалення; 5) при типовій невралгії трійчастого нерва, як правило, ефективні карбамазепіни (і ламотрин), що є також методом діагностики.

Під час загострення хворі скаржаться на біль нападоподібного характеру (короткочасний, виникає і зникає раптово). Під час «світлого проміжку» хворі скарг не висувають. Інтенсивність болю дуже велика, його не можна витримати. Біль іррадіює у різні відділи обличчя, які не завжди відповідають корінцево-сегментарним ділянкам інервації трійчастого нерва, частіше — у ділянки Зельдера. Під час нападу хворий завмирає, масажує антиалгічну ділянку — щоку або якусь певну точку, яка знімає біль. Характерна наявність тригерних ділянок (куркові зони) в зоні іннервації ураженої гілки: крило носа, кут рота, слизова оболонка ротової порожнини (113).

Тригерні фактори — вмивання, вживання їжі, чищення зубів, відкривання рота, інколи мовлення. Виявляється болючість у точці виходу ураженої гілки трійчастого нерва за відсутності порушень чутливості на обличчі та слизовій оболонці ротової порожнини. Характерна відсутність нападів уночі.

Частіше хворіють жінки після 45 років. Майже завжди уражується тільки один бік. Можливе виникнення міофасціального больового синдрому. Інколи виникають судоми мімічних м’язів обличчя (частіше — м’яза — піднімача кута рота). Відзначають вторинні морфологічні зміни в тканинах та порушення трофіки.

Діагностика. 1. Чутлива функція: пальпують точки виходу гілок трійчастого нерва (надочноямкова, підочноямкова, підборідна); поверхнева чутливість у ділянці обличчя порівнюється з відчуттям у зонах іннервації всіх трьох гілок та спинномозкового ядра трійчастого нерва (зони Зельдера).

  1. Рухова функція: оцінюється положення нижньої щелепи під час відкривання рота, тонус жувальних м’язів та обсяг рухів нижньої щелепи.
  2. Серед додаткових методів дослідження застосовують: електроенцефалографію, рентгенографію лицевого черепа, ангіографію, КТ, магнітно-резонансну томографію (МРТ).

Диференціальний діагноз проводять з прозопалгією носовійкового нерва, невралгією вегетативних гангліїв обличчя, больовою дисфункцією скронево-нижньощелепного суглоба, стоматологічними захворюваннями. Основні симптоми: пароксизмальний характер больового синдрому, наявність тригерних ділянок та тригерних чинників, відсутність нічних нападів, об’єктивних ознак порушення чутливої або рухової функції трійчастого нерва.

Невралгія трійчастого нерва переважно периферійного генезу (одонтогенна невралгія трійчастого нерва)

У 1904 р. Г. Ейгост навів дані про можливий одонтогенний генез лицевого болю, а термін «одонтогенна невралгія трійчастого нерва» був запропонований Н.А. Полушкіною (1939). Однак необхідно розрізняти терміни «одонталгія» та «одонтогенна невралгія трійчастого нерва». Якщо після санації порожнини рота біль зникає, то мова йшла про одонталгію. Одонтогенні невралгії залишаються і після усунення одонтогенного патологічного вогнища і мають особливу клінічну картину.

Етіологія. Захворювання, що можуть бути причиною розвитку симптоматичної невралгії II або III гілок трійчастого нерва, переважно периферійного генезу: множинний карієс, пульпіт, періодонтит, альвеоліт, гінгівіт, пародонтит, остеомієліт щелеп, травматичні хірургічні маніпуляції, нераціональне протезування (погано виготовлені протези, пролежні протезного ложа, травмування слизової оболонки порожнини рота краями пломб і зубів, зміна висоти прикусу, гальванізм), ретенція та дистопія зубів, вади стоматологічного лікування (виведення пломбувальної маси за верхівку кореня або в нижньощелепний канал, дефекти пломбування каналу, перфорація кореня, залишення відламків інструментів у каналі, залишки кореня зуба, верхівка яких може збігатися з ментальним отвором, розвиток гострої невралгії унаслідок проведення анестезії), больова дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба (порушення прикусу, запальні процеси в суглобі, нераціональне протезування), анатомічні особливості (глибока пульпова камера, стоншення альвеолярної пластинки щелепи, унаслідок чого корінь зуба тисне на альвеолярне сплетення, звуження кісткових каналів), кісти і пухлини верхньощелепної пазухи.

Виникнення тригемінальної невралгії може бути пов’язане з явищами компресії трійчастого нерва. У 31 % хворих з невралгією II гілки трійчастого нерва виявлене звуження підочноямкового каналу (О.Н. Савицька, 1973), а в 25 % хворих з невралгією III гілки — стеноз каналу нижньої щелепи (P.M. Маркунас, 1981).

Звуження підочноямкового каналу спричинено стовщенням його стінок (надлишковий остеогенез, гіперостоз) у результаті місцевих хронічних запальних процесів. У 50 % хворих з невралгією II гілки відсутня кісткова перегородка між підочноямковим каналом і верхньощелепною пазухою, що сприяє компресії нерва при гаймориті. У таких випадках невралгія трійчастого нерва може бути названою компресійною радикулоневропатією.

Причину розвитку одонтогенної невралгії не завжди можна встановити під час огляду, тому при скаргах хворих на лицевий біль проводять рентгенологічне дослідження лицевого черепа (ортопантомографію).

Патогенез. Здавлення судинно-нервового пучка зумовлює погіршення кровообігу з ішемізацією дистальних відділів системи трійчастого нерва, виникнення венозного застою у склерозованих капілярах, морфологічні зміни у нерві, розвиток больового симптомокомплексу, зміни у тканинах пародонта. На певному етапі розвитку хвороби приєднуються алергійні механізми руйнування нерва, що сприяє розвитку невралгії.

Клінічна картина. Основними проявами одонтогенної невралгії є біль постійного характеру (поступово наростає та зникає без «обривання»), але через деякий час від початку захворювання унаслідок постійного подразнення волокон трійчастого нерва набуває типового невралгічного характеру. Тригерні ділянки відсутні або неяскраво виражені. Біль локалізується у ділянці іннервації основних гілок трійчастого нерва і дуже рідко іррадіює по зонах Зельдера, може бути двобічним і виникати вночі (114). Відсутній ефект від антиконвульсантів і наявний позитивний терапевтичний ефект від вживання анальгетиків. Практично не зустрічається ураження І гілки трійчастого нерва.

Патологічна анатомія. Через 3—6 міс. від початку захворювання в осьових циліндрах уражених гілок трійчастого нерва виявляють структурні зміни у вигляді набрякання, фрагментації й вакуолізації. У більш пізніх стадіях захворювання вони переходять у зернистий розпад, що згодом прогресує. Судинні захворювання також порушують кровообіг в трійчастому нерві, що підтверджується морфологічно.

При тригемінальній невралгії після перерізання ураженої гілки або корінця нерва біль зникає й відсутній доти, поки нерв не регенерує, тобто центральні механізми реалізації больового пароксизму включаються вдруге під впливом патологічної афферентації з периферії, хоча після невротомії у хворого може виникнути больова анестезія, що ставить під сумнів ефективність цього методу.

У період загострення захворювання спостерігається перебудова викликаних потенціалів головного мозку й тривалий післярозряд в а- або у-діапазонах (В.А. Карлов, 1983) — феномени, патогномонічні для епілепсії. Це свідчить, що під впливом тривалої патологічної імпульсації з периферії в центральних структурах формується алогенна система пароксизмального типу, пов’язана з інактивацією гальмівних механізмів у спинномозковому ядрі трійчастого нерва.

Механізми загострення хвороби. У деяких хворих при охолодженні обличчя вирішальну роль може відігравати імунний механізм — аутоімунна гіперергічна реакція негайного типу з ураженям оболонок нерва (t. Мунтяну). Це призводить до компресії нерва у відповідному каналі навіть за відсутності в ньому стенозу. Імовірно, цей механізм пов’язаний зі збільшенням вмісту гістаміну в крові й слині, підвищенням активності діамінооксидази, зниженням гістамінопектичного ефекту, зменшенням вмісту а-глобулінів у крові (Г.І. Сабаліс, 1983). Існують також дані щодо наявності в крові у хворих аутоантитіл до оболонок уражених гілок трійчастого нерва.

При стиханні тригемінального болю у нервових стовбурах починається регенеративний процес, однак повністю ушкоджені нервові волокна не відновлюються. На місці резорбованих нервових волокон розвивається сполучна тканина. При кожному наступному загостренні хвороби в периферійних гілках трійчастого нерва спостерігається та ж послідовність руйнівного й репаративного процесів. З кожним загостренням хвороби через огрубіння й збільшення кількості сполучнотканинних структур у нервово-судинних пучках трійчастого нерва прогресують патоморфологічні зміни. Ураховуючи вірогідність ураження нервів вірусами, необхідно проводити вірусологічне дослідження біологічних рідин (кров, слина, ліквор) у хворих з резистентними формами невралгії трійчастого нерва.

Клінічна картина. Відзначають періоди ремісії та загострення. Прояви невралгії трійчастого нерва при загостренні виступають чітко: короткочасні пароксизми болю за типом ударів електричним струмом і куркові зони. У період ремісії в міру стихання болю куркові зони зникають.

У період загострення хворий зазвичай має настільки своєрідний вигляд, що нерідко можна запідозрити тригемінальну невралгію лише при одному погляді на нього. На обличчі виражена маска страждання, страху й навіть жаху перед поновленням нападу болю. Хворі на питання відповідають односкладово, ледве відкриваючи рот, оскільки найменший рух м’язів обличчя може спровокувати больовий пароксизм. Іноді вони не розмовляють і спілкуються з оточуючими письмово. Під час нападу не метушаться, не стогнуть, а завмирають, приголомшені болем (невралгія трійчастого нерва «мовчазна»). Нерідко обличчя хворого спотворюється у зв’язку з виникненням посмикування м’язів обличчя (болючий тик), пацієнти намагаються сильно стиснути рукою болючу ділянку або грубо розтирають її (жест-антагоніст), у той час як легкий, незначний дотик до куркової зони звичайно спричинює болючий пароксизм. У період загострення невралгії хворі не вмиваються, майже не їдять, не чистять зуби, чоловіки не голяться.

Точки виходу трійчастого нерва болісні не завжди. Куркові зони локалізуються переважно в медіальних відділах обличчя: при невралгії І гілки — біля внутрішнього кута ока, кореня носа, у ділянці брови; II гілки — біля крила носа, носо-губної складки, над верхньою губою, на слизовій оболонці верхньої щелепи. Виявляється гіперестезія переважно болісної чутливості в ділянці ураженої гілки; у хворих, яких лікували із застосуванням алкоголізації — гіпестезія й навіть анестезія ураженої ділянки. Гіпестезія також може спостерігатися при тривалому перебігу невралгії.

Тригемінальна невралгія має 3 стадії розвитку. У 1-й стадії захворювання зміни чутливості поза загостренням відсутні. У 2-й стадії вони нерідко з’являються й часто зберігаються поза загостренням у вигляді гіперестезії. Третя стадія невралгії трійчастого нерва характеризується постійним, відносно неін- тенсивним болем. Зазвичай біль має симпаталгічний характер; на його фоні виникають пароксизми гострого болю, порушується чутливість у вигляді гіпер- і гіпестезії. При невралгії І й II гілок може випадати рогівковий або кон’юнктивальний рефлекс; при невралгії III гілки в гострий період іноді спостерігається тризм.

Часто в міру прогресування хвороби біль поширюється й на сусідні гілки трійчастого нерва. Якщо хвороба починається з ураження однієї гілки трійчастого нерва (другої, рідше третьої й лише у виняткових випадках — першої), то в 2- і 3-й стадіях хвороби включаються друга й третя гілки, рідше друга й перша, іноді всі три.

При більшій тривалості захворювання (зазвичай понад 2 роки) виникають трофічні розлади у зонах уражених гілок, особливо у хворих, що багаторазово піддавалися лікуванню деструктивними методами — сухість, злущування шкіри обличчя, раннє посивіння і випадання волосся на передній волосистій частині голови, атрофія м’язів обличчя.

Більшість хворих з невралгією трійчастого нерва страждають різними невротичними розладами — від невротичних реакцій до астеноневротичного синдрому. Частіше розвивається депресивний синдром, рідше — тривожно-фобічний та іпохондричний.

Диференціальна діагностика. Від невралгій язико-глоткового й верхнього гортанного нервів невралгію трійчастого нерва відрізняє інша зона локалізації куркових зон. Труднощі можуть виникати при розпізнаванні невралгічного статусу (status neuralgicus), при якому має місце затяжний напад пароксизмального болю. При детальному розпитуванні хворого вдається встановити, що болісний пароксизм являє собою статус наступних майже безупинно, один за одним болісних нападів за типом ударів електричним струмом, обов’язково виявляються куркові зони. Хворі уникають рухів, розмови.

Певні труднощі становить диференціація від невралгії крило-піднебінно- го вузла й мігренозної невралгії.

Лікування. Усі методи лікування тригемінальної невралгії за напрямком патогенетичної дії відповідно до класичного підходу мають поступово збільшувати агресивність впливу на організм: 1) фармакологічні засоби;

2)      медикаментозні блокади; 3) хірургічні втручання (мікросудинна декомпресія нерва, деструктивні операції чутливого корінця нерва, стимулювальні методи). Усі методи лікування можна розподілити на дві групи: 1) спрямовані на усунення причини невралгії, нормалізацію функції нерва і центральних його структур; 2) спрямовані на пригнічення або ліквідацію функції нерва і його центральних структур. За місцем впливу застосованих методів і медикаментів на систему трійчастого нерва методи лікування поділяють на переважно периферійні і переважно центральні.

Починають лікування із застосування методів першої групи, а за їх неефективності — методів другої групи. Застосування методів відновлення функції нерва після використання деструктивних методів є помилковим.

Насамперед проводять ретельну санацію порожнини рота і прилеглих анатомічних структур. До «сумнівних» зубів відносяться радикально.

У разі значної тривалості захворювання призначають у першу чергу протисудомний препарат карбамазепін (фінлепсин, стазепін, тигретол, амізепін, мезатол) в індивідуально підібраних дозах. Якщо хворий раніше його не приймав, то карбамазепін призначають усередину, починаючи з 1 таблетки (0,2 г) 1—2 рази в день щодня; дозу поступово збільшують на 1/2 таблетки або таблетку, але не більше ніж 2 таблетки (0,4 г) 3—4 рази в день. З появою побічних явищ (втрата апетиту, нудота, блювання, головний біль, сонливість, атаксія, порушення акомодації) дозу зменшують. Хворим, що раніше приймали препарат, можна відразу призначати карбамазепін по 2—3 таблетки (0,4—0,6 г) 2—3 рази на день.

Для посилення дії антиконвульсанту призначають антигістамінні препарати — внутрішньом’язово 2 мл 2,5 % розчину дипразину (піпольфену) або 1 мл 1 % розчину димедролу на ніч.

Особам літнього віку, в яких спостерігають явища хронічної недостатності мозкового кровообігу (навіть у стадії компенсації), необхідно призначати спазмолітичні й судинорозширювальні засоби (еуфілін, діафілін, синтофілін тощо). Доцільніше відразу ввести у вену 10—20 мл 40 % розчину глюкози. Одночасно призначають седативні препарати й вітаміни, найефективнішими з яких є вітаміни групи В: В12 по 500—1000 мл внутрішньом’язово щодня, на курс 10 ін’єкцій; вітамін В6 по 2 мл 5 % розчину внутрішньом’язово щодня, на курс 15—20 ін’єкцій.

Якщо загострення настає на фоні лікування карбамазепіном, варто замінити його на препарат іншої фірми або навіть іншим антиконвульсантом, що дає терапевтичний ефект при невралгії трійчастого нерва. Серед запропонованих останнім часом препаратів відзначають ефективність суксиміду (сукси- леп, ронтон, асамід, нейрамін).

При тяжких формах невралгії рекомендують призначення натрію оксибу- тирату (крім хворих із глаукомою) у вигляді готового 20 % водного розчину в ампулах по 10 мл. Препарат уводять внутрішньовенно крапельно (1—2 мл за 1 хв) 1—2 рази на добу.

Нерідко виражені напади болю можуть бути усунені за допомогою черезшкірної електростимуляції уражених гілок трійчастого нерва електростимулятором «Електроніка ЕПБ-50-01» і електронейростимулятором «Електроніка КЕНС-2».

Важливим є психотерапевтичний вплив на хворого. Нерідко переконлива бесіда з лікарем або госпіталізація хворого можуть припинити повторення больових пароксизмів.

У гострий період захворювання призначають фізіотерапію: опромінення лампою солюкс, УФО, УВЧ-терапію, електрофорез новокаїну, димедролу, платифіліну на уражену ділянку обличчя. Знеболювальну дію справляють діадинамічні струми.

При різко вираженому болю рекомендують діадинамоелектрофорез із сумішшю: кодеїн, дикаїн, совкаїн — по 0,1 г, 6 крапель розчину адреналіну 1:1000, 100 г дистильованої води. Призначають синусоїдальні модульовані струми силою 2—10 мА, тривалістю 5—10 хв щодня, можна в сполученні з лікарськими засобами.

При загостренні невралгії застосовують ультразвук або фонофорез анальгіну на ділянку уражених гілок трійчастого нерва в імпульсному режимі лабільною методикою; інтенсивність 0,005 — 0,2 Вт/см2, по 2—3 хв, на курс 10—15 процедур.

Призначають курс антигістамінних препаратів, вітамінотерапію — нікотинову кислоту внутрішньовенно 1 % розчину (починають з 1 мл щодня протягом 10 діб, збільшуючи дозу до 10 мл, а потім поступово її знижують).

У період стихання загострення може бути рекомендований дуже легкий масаж обличчя. Хворим з невралгією трійчастого нерва показаний курс лікування екстрактом алое — по 1 мл внутрішньом’язово щодня, на курс 15 ін’єкцій. Хворих із двобічною невралгією варто лікувати в умовах щелепно-лицевого стаціонару. Надалі хворі повинні перебувати під спостереженням невропатолога. Профілактичне лікування хворих з легким і середнім ступенем тяжкості захворювання проводять 1 раз на рік, з тяжким — 2 рази на рік. У всіх випадках перед призначенням курсу лікування необхідне обстеження у стоматолога.

Для деяких хворих з невралгією трійчастого нерва типові лікувальні засоби виявляються неефективними. У цих випадках призначають блокади анестетиками.

Одним з методів лікування невралгії трійчастого нерва є терапія шляхом підсадження під шкіру консервованого нерва (трійчастого нерва, гасерова вузла, сідничного нерва). Інколи використовують алкоголізацію гасерового вузла, а в разі неефективності нейродеструктивних втручань хворим виконують операцію мікроваскулярної декомпресії.

В. Денді (1929) показав, що контакт артеріальної судини й дорсального корінця трійчастого нерва може бути причиною тригемінальної невралгії. Роль компресії корінця трійчастого нерва в розвитку нападів болю довів P. Taamhoj (1952), який робив декомпресію дорсального корінця трійчастого нерва від стиснення спайками в каналі твердої мозкової оболони при перегині через край піраміди скроневої кістки. С.Н. Shelden, R.H. Pudenz (1955) проводили декомпресію II й III гілок трійчастого нерва в кісткових каналах, W.J. Gardner (1962) — декомпресію лицевого нерва при спазмі мімічних м’язів.

ПОДІЛИТИСЯ: