Недостатність мітрального клапана

Лівий передсердно-шлуночковий отвір в нормі закрито у результаті щільного змикання стулок мітрального клапана. В результаті цього під час систоли лівого шлуночка кров надходить тільки в одному напрямку – в аорту. Мітральний клапан перешкоджає надходженню крові під час систоли лівого шлуночка в порожнину лівого передсердя. Сутність мітральноїнедостатності полягає в тому, що в результаті певних причин клапан не повністю прикриває ліве передсердно-шлуночковий отвір і частина крові під час систоли шлуночка повертається в порожнину лівого передсердя. Обсяг крові, що знаходиться в ньому, значно збільшується (це кров, що надійшла з легеневих вен і частина крові, що повернулася з шлуночка), передсердя ділятіруется і гіпертрофується. Відповідно обсяг крові, що надходить у лівий шлуночок з передсердя, також значно збільшується. Шлуночок піддається дилятации, а оскільки навантаження на нього значно збільшується, то – і компенсаторною гіпертрофії.
Досить тривалий час гемодинаміка може здійснюватися за даним типом. Подібний тип гемодинаміки є компенсованим за рахунок посиленої роботи лівого шлуночка. Друга фаза розвитку пороку – фаза декомпенсації – настає при нездатності лівого шлуночка виконувати свою функцію в колишньому обсязі.
У передсерді накопичується більше значну кількість крові, ніж раніше. Підвищення тиску в лівому передсерді веде до підвищення тиску в легеневих венах і рефлекторного спазму капілярів, артеріол малого кола, а це викликає підвищене навантаження на правий шлуночок. Декомпенсований порок супроводжується гіпертрофією правого шлуночка і зниженням його скоротливої ​​здатності, що проявляється явищами застою крові у великому колі.

Етіологія
Захворювання, що супроводжуються руйнуванням, укороченням стулок клапана, розвитком в них сполучної тканини, – це ревматичний ендокардит, інфекційний ендокардит, дифузні захворювання сполучної тканини. Відносна недостатність (розширення отвори при збережених клапанах) виникає при дистрофічних захворюваннях міокарда, міокардитах. Відомо такий стан, як функціональна недостатність: спадкові дисплазії сполучної тканини можуть викликати пролапс клапана (неможливість його щільного закриття).

Скарги
При компенсованому пороці хворі скарг не пред’являють. Декомпенсація супроводжується зниженням скорочувальної можливості лівого шлуночка, застоєм по малому колу кровообігу: виникають задишка, особливо при фізичному навантаженні (а при прогресуванні процесу – навіть у спокої); кашель і навіть кровохаркання.

Дані перкусії, пальпації та аускультації. ЕКГ і рентгенологічне дослідження
Огляд. При компенсованому пороці відхилень від норми немає. При декомпенсованому пороці спостерігається акроціаноз.
Пальпація. Зсув верхівкового поштовху вліво (гіпертрофія лівого шлуночка).
Перкусія відображає гіпертрофію лівих відділів серця, шлуночка – зміщення лівої межі латерально, передсердя – верхня межа зміщена вгору. Декомпенсований порок – зміщення правої межі латерально (гіпертрофія правого шлуночка).
Аускультація. Ослаблення I тону, систолічний шум на верхівці. Початок декомпенсації – акцент II тону над легеневою артерією.
Рентгенологічне дослідження. Збільшення меж серця вліво, вгору. Легенева гіпертензія – розширення коріння легенів.
ЕКГ. Ознаки гіпертрофії лівого передсердя, лівого шлуночка, а потім і правого шлуночка.

...
ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
Корекція форми носа