Недостатність аортального клапана

Отвір гирла аорти в нормі закрито клапаном, що не дозволяє крові надходити ретроградно в лівий шлуночок під час його систоли. Сутність пороку полягає у змінах з боку аортального клапана, завдяки яким не відбувається повного закриття отвору і можливе надходження крові в лівий шлуночок під час його діастоли не тільки з лівого передсердя, а й частини крові, що повертається з аорти. Обсяг крові, що знаходиться в лівому шлуночку, збільшується, це викликає його значну дилатацію і компенсаторну гіпертрофію, спрямовану на спробу викинути в аорту під час систоли значний обсяг крові. Цей період відповідає компенсації пороку. Початком декомпенсації може служити неможливість лівого шлуночка функціонувати в колишньому режимі. Підвищується навантаження на ліве передсердя і легеневі вени. Це призводить до виникнення легеневої гіпертензії, підвищення навантаження на правий шлуночок і в кінцевому підсумку – до розвитку правошлуночкової недостатності. Характерними особливостями цього пороку є збільшення кількості крові, що викидається в систолу, і різке зменшення його в кров’яному руслі в діастолу.

Етіологія
Дефект з боку клапана у вигляді укорочення, сморщивания його стулок виникає при ревматичному або інфекційному ендокардиті, сифилитическим ураженні аорти та її клапанів та ін. Нерідко спостерігається розширення гирла аорти в результаті атеросклерозу, що може поєднуватися з дефектом клапанів або зустрічатися ізольовано, але також викликає недостатність аортального клапана. Крім цього, даний порок зустрічається при дифузних захворюваннях сполучної тканини.

Суб’єктивні ознаки
Період компенсації даного захворювання може не супроводжуватися появою скарг. Прогресування захворювання призводить до появи низки скарг, загальним для яких є зменшення кровонаповнення судин життєво важливих органів в результаті зниженого тиску діастоли. З боку серця виникають скарги на болі, подібні стенокардитического, значно посилюються при фізичному навантаженні, нерідко вони супроводжуються задишкою.
Пізніше задишка з’являється і в спокої. Можлива поява головних болів, запаморочення, стомлюваності, зниження пам’яті. Серцебиття виникає при фізичному навантаженні, компенсаторно.

Об’єктивні дані
Перкусія. Зміщення лівої межі серця латерально (гіпертрофія лівого шлуночка).
Пальпація. Верхівковийпоштовх зміщений вліво і вниз, розлитої, приподнимающий (гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка).
Аускультація. Вислуховується м’який діастолічний шум на аорті або у лівого краю грудини в III міжребер’ї, в точці Боткіна – Ерба. Він пов’язаний з регургітацією крові в лівий шлуночок з аорти в діастолу. Визначається ослаблення I тону на верхівці серця, II тону на аорті. Дані ФКГ підтверджують ці зміни. Аускультація судин: на стегнової артерії вислуховується подвійний тон Траубе і шум Виноградова – Дюрозье.
Артеріальний тиск: систолічний підвищено, діастолічний знижено, пульсовий тиск підвищений. Пульс високий, швидкий.
ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: електрична вісь відхилена вліво, в лівих грудних відведеннях збільшується зубець S, а в правих – зубець R.

Посилання на основну публікацію