Гострий обструктивний бронхіт

Він протікає у дітей з синдромом бронхіальної обструкції. Це клінічне та патофізіологічний стан, що виникає на тлі гострих і хронічних захворювань. При цьому мається ряд анатомічних і патофізіологічних змін.

1. Потовщення слизової і під слизової оболонки бронхів за рахунок її запалення (інфекційне, алергічне), набряку і клітинної інфільтрації. Чим молодша дитина, тим сильніше набряк, просвіт дихальних шляхів ще більше зменшується, наростає запальна інфільтрація слизової до ризику необоротної облітерації.

2. Збільшується секреція і змінюються реологічні властивості бронхіального секрету, що має значення для дітей раннього віку. До гіперсекреції схильні діти з ексудативно-катаральним діатезом, лімфатіко-гипопластической аномалією конституції. Зменшується просвіт бронхів за рахунок запалення слизової оболонки, спостерігається спазм гладкої мускулатури бронхів. Це призводить до зневоднення надлишкового кількості бронхіального секрету, формуються щільні слизові пробки, які облітеруючий просвіт бронхів.

3. Спазм гладкої мускулатури бронхів. Це найбільш швидко оборотний компонент обструкції. З віком його значення зростає, особливо при повторних епізодах бронхообструкції. Часто виникає і тривало діючий спазм призводить до гіпертрофії м’язів бронхів.
У деяких дітей обструкція бронхів може розвинутися в результаті тиску на них збільшеного тимуса, внутрішньогрудних лімфовузлів, діафрагмальної грижі, пухлин. Обструкція посилюється за рахунок здавлення повітроносних шляхів емфізематозних легеневою тканиною.

Клінічна картина обструктивного бронхіту залежить від віку дитини, рівня порушення бронхіальної прохідності, механізму обструкції і ступеня дихальної недостатності. Розвиток реакції спазму бронхів залежить від стану організму дитини. Доведено, що гіперреактивність бронхів розвивається в процесі інфекційного, алергічного та іншого ураження дихальних шляхів у дітей з первинною гиперреактивностью бронхів. Вторинна гіперреактивність бронхів розвивається як наслідок бронхіальної дисплазії.

Етіологічними чинниками виникнення гострого обструктивного бронхіту можуть бути РС-вірус, вірус парагрипу III типу, хламідії. Патогенетично вони викликають весь той комплекс запально-ексудативних порушень і порушень тонусу бронхів, який і призводить до звуження просвіту дрібних бронхів і бронхіол.

Захворювання починається гостро, з розвитку катаральних змін верхніх дихальних шляхів і підйому температури. Загальний стан дитини змінюється. Ознаки дихальних розладів, задишка з’являються відразу або під час перебігу вірусної інфекції. Частота дихання збільшується, подовжується видих, який стає шумним, свистячим. На висоті обструкції бронхів дитина неспокійна, дратівливий; якщо він опанував статомоторнимі функціями, то намагається сісти з опорою на руки. Є задишка з участю допоміжної мускулатури, роздування крил носа, втягнення епігастрію і межреберий, ціаноз носогубного трикутника (часто). При перкусії легень у цих дітей відзначається коробковий відтінок на всій поверхні легенів. При вислуховуванні легень чутні довгий видих, з обох сторін свистячі хрипи. Чим молодша дитина, тим частіше вислуховуються среднепузирчатие хрипи, що утворюються за рахунок гіперсекреції в бронхах. Хрипи можуть вислуховуватися навіть на відстані.

Диференціальну діагностику проводять з аспірацією чужорідного тіла, рідше – з пневмонією. При аспірації чужорідного тіла вся клінічна картина розвивається раптово. Батьки точно вказують на час появи кашлю та інших респіраторних розладів. При зміні положення тіла дитини вираженість симптомів може змінюватися.

У діагностиці алергічного обструктивного бронхіту допомагають правильно зібраний анамнез, клінічні та лабораторні дані обстеження.
При підозрі на пневмонію роблять рентгенівський знімок легенів.

ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
Аналізи на алергію