Етіологія і патогенез ішемічних порушень мозкового кровообігу

Ішемічне ураження головного мозку є, як правило, вторинним. Приблизно у 90% хворих воно виникає в результаті змін серця і магістральних артерій шиї і голови на тлі атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, порушення серцевого ритму і їх поєднання.
У патогенезі ішемічного інсульту значна роль належить фокальної ішемії, що виникає в результаті зниження локального кровотоку нижче критичного рівня при порушенні прохідності артерії органічного або функціонального характеру. Оклюзія артерії може розвиватися раптово або поступово, бути повною або частковою, носити стійкий або оборотний характер. Поєднання цих факторів і кожен з них окремо визначають особливості розвитку ішемії.
Атеротромботичний інсульт розвивається внаслідок атеросклерозу екстракраніальних і великих інтракраніальних артерій, порушення цілісності атеросклеротичної бляшки і утворення тромбу, що призводить до повного закриття просвіту судини або його критичного звуження (рис. 81, 82).

При кардіоемболічним інсульті джерелом емболії є патологічні зміни в порожнинах або на клапанному апараті серця (кардіоцеребрального емболія). В якості емболів можуть виступати також фрагменти тромбу. Кардіо-емболіческій інсульт часто розвивається на тлі фібриляції передсердь, при наявності зони акинезии або гіпокінезії після інфаркту міокарда.
Лакунарний інсульт розвивається найчастіше в результаті поразки дрібних внутрішньомозкових артерій на тлі декомпенсированной артеріальної гіпертензії, цукрового діабету 2-го типу. Особливістю лакунарних інсультів є невеликий розмір ішемічного вогнища (менше 1,5 см) і переважно малий неврологічний дефіцит (рис. 83).
У розвитку гемодинамічного інсульту важливу роль відіграє поєднання змін (стенозів, оклюзій) магістральних артерій голови, інтракраніальних судин і факторів, що викликають нестабільність системної гемодинаміки (гіпертензія або гіпотензія) з подальшим порушенням церебральної перфузії.

Іноді у розвитку ішемічного інсульту набувають самостійного значення зміни реологічних властивостей крові і системи гемостазу, що призводять до оклюзії мікроциркуляторного русла, – розвивається інсульт за типом гемореологічних мікроокклюзіі.
Інсульт невстановленої етіології констатують у пацієнтів з невстановленою причиною ішемічного інсульту, а також у пацієнтів з двома і більше потенційними причинами інсульту. Прикладом двох потенційних причин інсульту може служити поєднання фібриляції передсердь (імовірно кардіоемболічний інсульт) і стенозу сонної артерії більше 50% на стороні інсульту (імовірно атеротромботический інсульт).
Розвиток інфаркту мозку умовно можна розділити на три стадії.

На першій стадії в результаті гіпоксії порушується проникність клітинних мембран ендотелію капілярів і венул, що веде до виходу рідини і білкових молекул з плазми в тканину мозку, розвивається вазогенного набряк.
Друга стадія характеризується наростаючим зниженням перфузійного тиску на рівні капілярів. Це призводить до порушення функцій клітинної мембрани, рецепторів та іонних каналів. Виникаюча на цій стадії неврологічна симптоматика носить ще оборотний характер.
Для третьої стадії характерна поява лактацидоза, засвідчує про виражених порушеннях клітинного метаболізму, який з аеробного перетворюється на анаеробний. Розвиваються структурні пошкодження. Астроцити і нейрони набухають внаслідок порушення функцій клітинних мембран і підвищення осмотичного тиску в клітині, розвивається тканинний набряк (набряк-набухання). Для цієї стадії характерний розвиток осередкової неврологічної симптоматики.
Із повсякденного клінічної практики відомо, що неврологічна симптоматика, що виникла незабаром після дебюту ішемічного інсульту, може значно зменшитися і навіть повністю регресувати. Це має місце в тому випадку, коли нейрони в зоні «ішемічної напівтіні» зберігають структурну цілісність, перебуваючи в стані функціонального паралічу – парабіозу.
Необоротно змінена тканина (зона ядра інфаркту мозку) не може бути вилікувана; «Мішенню» для лікування служить життєздатна і потенційно восстановима область мозку (зона «ішемічної напівтіні»). Існування такої зони дозволяє сподіватися на відновлення порушених функцій в результаті лікування. Оптимальні терміни, в які можна домогтися найбільшого терапевтичного ефекту, – перші 6 год після початку інсульту. Цей період часу називають ще «терапевтичним вікном».

Посилання на основну публікацію