Дефект міжпередсердної перегородки

Незарощення міжпередсердної перегородки виникає за рахунок патологічного розвитку первинної та вторинної міжпередсердної перегородок і ендокардіальних валиків. Найчастіше дефект міжпередсердної перегородки діагностується у віці після 3 років.

Дефект локалізується в різних відділах міжпередсердної перегородки. Первинний дефект міжпередсердної перегородки (ostium primum) поєднується з аномаліями атріовентрикулярного каналу і клапанів і призводить до раннього летального результату. Вторинний дефект міжпередсердної перегородки (ostium secundum) локалізується в середній третині міжпередсердної перегородки (область овального вікна) і становить 66% всіх дефектів міжпередсердної перегородки. Існують також дефект венозного синуса (високий дефект міжпередсердної перегородки), дефект в області впадання нижньої порожнистої вени, відсутність міжпередсердної перегородки та ін Приблизно у 25-30% дорослих є незарощення овального вікна, не супроводжується якими-небудь гемодинамічними порушеннями.

При цьому вада відбувається шунтування крові в обидва передсердя (частіше ліво-праве), маються гіперволемія малого кола кровообігу, діастолічна перевантаження і дилатація (розширення) правих відділів серця. Пізніше розвивається легенева гіпертензія. Гемодинаміка різко погіршується при поєднанні дефекту міжпередсердної перегородки з частковим або повним аномальним дренажем легеневих вен.

При дефекті міжпередсердної перегородки часті ГРВІ, скарги на підвищену стомлюваність, задишка при фізичному навантаженні. Діти відстають у фізичному розвитку. Межі серця розширені вправо (праве передсердя) і вліво (правий шлуночок). У II-III міжребер’ї зліва від грудини вислуховується систолічний шум, який несе ознаки функціонального. В подальшому може вислуховуватися короткий мезодіастолічний шум. Над легеневою артерією II тон посилений і розщеплений.
На рентгенограмі видно розширення легеневих судин, збільшення серця за рахунок правих відділів, вибухне дуги легеневої артерії, на ЕКГ – ознаки перевантаження правого серця, порушення провідності і обмінні зміни.
Діагностика грунтується на даних клінічного огляду хворих, результати рентгенологічних досліджень, ЕКГ і катетеризації порожнин серця.
Лікування хірургічне. Операцію проводять в 5-10 років. У деяких дітей дефекти можуть закриватися спонтанно до 5 років.

ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
Інсомнії