Цукровий діабет

Цукровий діабет є захворювання, обумовлене абсолютною або відносною недостатністю інсуліну в організмі і проявляється глибокими порушеннями вуглеводного, жирового і білкового обміну. Цукровий діабет відноситься до числа найбільш часто зустрічаються захворювань. Його поширеність серед населення складає 1-3%, однак з урахуванням приховано протікаючих і недіагностіруемих форм виявляється реально в 2 рази вище і досягає 6%. Кожні 10-15 років загальне число хворих на цукровий діабет подвоюється. Все це свідчить про те, що цукровий діабет стає в даний час не тільки медичною, а й соціальною проблемою.
Етіологія і патогенез. Виділяють дві основні патогенетичні форми цукрового діабету: цукровий діабет I типу (інсулінозалежний) і цукровий діабет II типу (інсуліннезалежний). У розвитку обох форм захворювання важливу роль відіграють як внутрішні (генетичні) фактори, різні у хворих на цукровий діабет I і II типів, так і зовнішні фактори, що провокують виникнення хвороби.
У хворих на інсулінозалежний цукровий діабет (I типу) часто виявляються певні антигени системи гістосумісності (типи HLA-B8 і HLA-B15), наявність яких підвищує ризик розвитку захворювання в 2,5-3 рази. Певне значення у виникненні цукрового діабету I типу мають імунні порушення, що супроводжуються виробленням антитіл до антигенів острівців підшлункової залози. Провокуючими факторами в розвитку захворювання часто служать вірусні інфекції.
У виникненні інсуліннезалежного цукрового діабету (II типу) основне місце також відводиться спадкової схильності. Хоча конкретні механізми реалізації генетичного фактора при даній формі цукрового діабету поки ще не з’ясовані, вважають, що гени цукрового діабету II типу локалізуються на короткому плечі 11-ї хромосоми. Головним зовнішнім чинником інсуліннезалежного цукрового діабету служить ожиріння, обумовлене нерідко переїданням.
Розлади вуглеводного обміну, властиві цукровому діабету, зустрічаються також при порушенні функціональної активності інших ендокринних залоз і підвищенні вироблення контрінсулярних гормонів (катехоламінів, глюкагону, гормону росту, глюкокортикоїдів), що спостерігається при таких захворюваннях, як феохромоцитома, глюкагонома, синдром Іценко-Кушинга. Подібне діабетогенное дія може бути результатом тривалого лікування із застосуванням гормональних препаратів (наприклад глюкокортикоїдів), а також деяких інших лікарських засобів (тіазидового діуретиків, анаприлина).
Абсолютна або відносна недостатність інсуліну призводить до порушення різних видів обміну.
У першу чергу страждає вуглеводний обмін, що проявляється гіперглікемією, а при її високому рівні – і глюкозурією. Нестача інсуліну стимулює глюконеогенез і глікогеноліз і пригнічує синтез глікогену в печінці.
У хворих на цукровий діабет страждає і жировий обмін. В результаті дефіциту інсуліну активується ліполіз, що призводить до надходження в кров великої кількості вільних жирних кислот. З них в подальшому утворюються кетонові тіла (оксимасляная і ацетоуксусная кислоти, ацетон), які, накопичуючись в крові, сприяють розвитку кетоацидозу.
При цукровому діабеті порушується і водно-сольовий обмін. Глюкозурия, обумовлюючи підвищення осмотичного тиску в ниркових канальцях, призводить до виникнення поліурії і пов’язаної з нею дегідратації, втрати калію і натрію.
Метаболічні розлади, викликаючи різні порушення клітинних функцій і зміни реологічних властивостей крові, призводять до розвитку діабетичної мікроангіопатії (ретинопатії, нефропатії) і діабетичної нейропатії.
Клінічна картина. Хворі на цукровий діабет скаржаться на сухість у роті, спрагу (полідипсія), рясне сечовиділення (поліурія), підвищення апетиту, іноді досягає ступеня булімії («вовчий голод»), слабкість, схуднення, свербіж шкіри. У хворих на цукровий діабет I типу захворювання часто виникає гостро (зазвичай у молодому віці) і проявляється вираженими симптомами (спрага, поліурія, схуднення). При цукровому діабеті II типу захворювання, як правило, розвивається повільно і може протікати з маловираженим симптоматикою. Нерідко воно вперше виявляється при зверненні пацієнта до дерматолога або гінеколога з приводу грибкових захворювань, фурункульозу, свербіння в області промежини.
При дослідженні шкірних покривів можна виявити рум’янець на щоках, лобі, підборідді, що виникає в результаті розширення капілярів (рубеоз), жовте забарвлення долонь і підошов, обумовлену порушенням обміну вітаміну А, лущення шкіри, расчеси. У хворих на цукровий діабет відзначається підвищена схильність до фурункульозу і грибкових захворювань. Можуть зустрічатися і інші ураження шкіри: діабетична дермопатія (пігментовані атрофічні плями шкіри), діабетична ксантома (наслідок гіперліпідемії), ліпоїдний некробіоз.
При тяжкому перебігу цукрового діабету в результаті порушень білкового обміну розвиваються зміни м’язової і кісткової систем, які проявляються атрофією м’язів і остеопорозом хребців, кісток кінцівок.
У результаті зниження опірності організму і сухості слизових оболонок у хворих на цукровий діабет часто розвиваються пневмонії (іноді з абсцедуванням), бронхіти, фарингіти. Може зустрічатися поєднання цукрового діабету з туберкульозом легень.
У хворих на цукровий діабет часто виявляються зміни серцево-судинної системи, що включають насамперед атеросклеротичні ураження різних артерій. Інфаркт міокарда виникає у хворих на цукровий діабет в 2 рази частіше, ніж в осіб того ж віку, але не страждають даним захворюванням. Часто зустрічається при цукровому діабеті облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок призводить до утворення трофічних виразок гомілок і стоп (особливо I пальця стопи) з подальшим розвитком гангрени.
Порушення діяльності травного тракту при цукровому діабеті виражаються в частому виникненні гінгівітів і стоматитів, зниженні секреторної і моторної функцій шлунка, жировій інфільтрації печінки і стеатогепатиту.
У хворих на цукровий діабет нерідко виявляється діабетична нефропатія, що виявляється протеїнурією та артеріальною гіпертензією, і, що приводить в остаточному підсумку до розвитку діабетичного гломерулосклероз (синдрому Кіммелстіла – Уїлсона) і подальшої хронічної ниркової недостатності, яка служить однією з основних причин смерті хворих на цукровий діабет.
У 60-80% хворих на цукровий діабет діагностується діабетична ретинопатія, що виявляється розширенням венул сітківки, розвитком у ній микроаневризм, крововиливів, ексудатів і яка веде до прогресуючої втрати зору.
При цукровому діабеті спостерігаються ураження нервової системи у формі діабетичної нейропатії, яка виражається в появі парестезії, порушення больової і температурної чутливості, зниженні сухожильних рефлексів. У хворих виявляються також симптоми діабетичної енцефалопатії, які проявляються зниженням пам’яті та іншими мнестичними розладами.
Важливе місце в діагностиці цукрового діабету займає визначення вмісту глюкози в крові. Повторне виявлення рівня глюкози натще у сироватці венозної крові понад 7,8 ммоль / л (140 мг%), а в цілісній венозної і капілярної крові вище 6,7 ммоль / л (120 мг%) зазвичай свідчить про наявність цукрового діабету (при відсутності інших причин гіперглікемії). При підвищенні вмісту глюкози в крові вище 8,88 ммоль / год (160 мг%) з’являється глюкозурія, яка також служить важливим діагностичним ознакою захворювання і, крім того, відображає тяжкість його перебігу. У разі виявлення глюкозурії обов’язково проводять її кількісну оцінку, з’ясовуючи добову втрату глюкози з сечею. Для виявлення гіперглікемії та глюкозурії в умовах масового обстеження застосовуються тести експрес-діагностики з використанням спеціального індикаторного паперу («Декстротікс», «Глюкотест»). Крім того, в сечі (а при необхідності і в крові) визначають наявність кетонових тіл, виявлення яких свідчить про розвиток кетоацидозу.
Оскільки рівень глюкози в крові натще у хворих на цукровий діабет може бути нормальним, доцільно повторне (3-4 рази) визначення рівня глікемії протягом дня. Якщо коливання вмісту глюкози в крові протягом доби залишаються в межах нормальних величин, то для діагностики цукрового діабету (особливо при підозрі на нього або наявності факторів ризику) проводять глюкозотолерантний тест (ГТТ) з одноразовим прийомом 75 г глюкози і визначенням вмісту глюкози в крові натще , через 1 і 2 години після навантаження. Оскільки найбільше значення в оцінці результатів цього тесту має рівень глюкози в крові через 2 години після навантаження, при проведенні масових обстежень в даний час рекомендують обмежуватися дворазовим (натще і через 2 години після навантаження) визначенням вмісту глюкози в крові.
У здорової людини рівень глікемії в цілісній венозної крові через 2 години після навантаження повинен бути менше 6,7 ммоль / л (менше 120 мг%), а в цілісній капілярної крові та плазмі венозної крові – менше 7,8 ммоль / л (менше 140 мг%). У явних хворих на цукровий діабет вміст глюкози через 2 години після навантаження перевищує в цільної венозної крові 10 ммоль / л (180 мг%), а в цілісній капілярної і плазмі венозної крові-11,1 ммоль / л (200 мг%). У тих випадках, коли рівень глюкози в крові через 2 години після прийому 75 г глюкози знаходиться між нормальними значеннями і показниками, характерними для цукрового діабету, тобто 6,7-10,0 ммоль / л (120-180 мг%) в цілісній венозної крові і 7,8-11,1 ммоль / л (140-200 мг%) – в цільної капілярної крові та плазмі венозної крові, прийнято говорити про наявність порушеної толерантності до глюкози.
У діагностиці цукрового діабету використовують також визначення вмісту імунореактивного інсуліну і глюкагону в крові, а також С-пептиду, що відображає функціональний стан підшлункової залози. В останні роки досліджують також вміст у крові гліколізірованного гемоглобіну і фруктозаміну (гліколізірованного альбуміну), зміст яких корелює з рівнем глюкози.
Для виявлення діабетичноїмікроангіопатії застосовують методи прижиттєвої біопсії (шкіри, м’язів, ясна, нирок та ін.) З наступним гістологічним дослідженням біоптатів. Крім того, при цукровому діабеті проводять спеціальне офтальмологічне обстеження і дослідження функціональної здатності нирок.
Перебіг і ускладнення. Відповідно до сучасної класифікації цукрового діабету виділяють, насамперед, так звані достовірні класи ризику (відповідні стадії потенційних порушень толерантності до глюкози), куди включають осіб з нормальною толерантністю до глюкози, але з підвищеним ризиком виникнення захворювання. До них, зокрема, відносять осіб зі спадковою схильністю, жінок, які народили живого чи мертвого дитини з масою тіла більше 4,5 кг, хворих з ожирінням. Наступною за вираженості стадією цукрового діабету є стадія порушеної толерантності до глюкози. У тих випадках, коли захворювання виявляється без спеціальних навантажувальних тестів, прийнято говорити про явне цукровому діабеті. У свою чергу явний цукровий діабет по важкості перебігу поділяється на легкий, середньої тяжкості і тяжкий.
При легкому перебігу цукрового діабету компенсація захворювання (нормогликемия і аглюкозурія) досягається тільки дієтою. Хворим на діабет середньої тяжкості для досягнення компенсації потрібно призначення пероральних цукрознижуючих препаратів або невеликих доз інсуліну. При тяжкому перебігу цукрового діабету, незважаючи на застосування великих доз інсуліну, компенсації захворювання часто досягти не вдається. У хворих відзначаються тяжкі прояви діабетичної ретинопатії, нефропатії, нейропатії, виражена схильність до кетоацидозу і гіпоглікемічних станів (лабільний перебіг). Перебіг цукрового діабету II типу найчастіше буває легким або середньотяжким, а цукрового діабету I типу – середньотяжким або тяжким. У тих випадках, коли для компенсації цукрового діабету потрібно більше 200 ОД інсуліну, говорять про инсулинрезистентность цукровому діабеті. Найбільш частою причиною його виникнення є утворення антитіл до інсуліну.
Грозним ускладненням цукрового діабету є діабетична (кетоацідотіческая) кома. Патогенез діабетичної коми пов’язаний з накопиченням кетонових тіл в крові і їх дію на центральну нервову систему, метаболічним ацидозом, дегідратацією, втратою організмом електролітів. Її розвиток може бути спровоковано припиненням або зменшенням введення інсуліну, інфекційними захворюваннями, хірургічними втручаннями, стресовими ситуаціями. Діабетичної коми передує зазвичай період провісників, що виявляється симптомами декомпенсації цукрового діабету (наростанням полиурии, спраги, нудотою, блювотою). У видихуваному хворим повітрі відчувається запах ацетону. Можуть виникнути сильні болі в животі, що імітують гостре хірургічне захворювання.
Прекоматозний стан може тривати від декількох годин до декількох днів і за відсутності необхідних лікувальних заходів переходить у стадію коми. Хворий втрачає свідомість, відзначаються зниження температури тіла, сухість і в’ялість шкірних покривів, зникнення сухожильних рефлексів, гіпотонія м’язів і низький тонус очних яблук. Спостерігається глибоке, шумне («велике») дихання Куссмауля. Пульс стає малим і частим, артеріальний тиск знижується, може розвинутися колапс. При лабораторних дослідженнях виявляються висока гіперглікемія (22-55 ммоль / л, або 400-1000 мг%), глюкозурія, ацетонурія. У крові підвищується вміст кетонових тіл, сечовини, креатиніну, знижується рівень натрію, відзначається нейтрофільний лейкоцитоз (до 20 000-50 000 в 1 мкл). Зменшується лужний резерв крові (до 5-10 об.%), Знижується її рН (до 7,2 і нижче). Виникнення у хворого на цукровий діабет діабетичної коми вимагає проведення екстрених терапевтичних заходів.
Розвиток коматозного стану при цукровому діабеті може бути обумовлено не кетоацидозом, а різко вираженою екстрацеллюлярной гиперосмолярностью, що виникає в результаті гіперглікемії і клітинної дегідратацією. Такий стан носить назву гиперосмолярной коми.
У хворих на цукровий діабет, які отримують інсулін, при його передозуванні або недостатньому споживанні вуглеводів може розвинутися гіпоглікемічна кома, патогенез якої пов’язаний з виникає в результаті гіпоглікемії гіпоксією мозку. Розвитку коматозного стану найчастіше передують відчуття голоду, слабкість, пітливість, тремор кінцівок, рухове і психічне збудження, що змінюються надалі втратою свідомості. У хворих відзначаються підвищена вологість шкірних покривів, клонічні і тонічні судоми; тахікардія, підвищення тонусу очних яблук. В аналізах крові виявляється низький вміст глюкози (2,2-2,7 ммоль / л і нижче), ознаки кетоацидозу відсутні. Гіпоглікемічна кома може ускладнитися виникненням порушень мозкового кровообігу.
Лікування. Хворим на цукровий діабет призначають дієту з виключенням легкозасвоюваних вуглеводів і високим вмістом харчових волокон. Якщо за допомогою однієї лише дієти нормалізації показників вуглеводного обміну досягти не вдається, призначають пероральні цукрознижуючі препарати: похідні сульфонілсечовини (манініл, глюренорм) і бігуаніди (гліформін, адебіт).
При лікуванні хворих на інсулінозалежний цукровий діабет, а також у ряді випадків інсуліннезалежним (наприклад, при вагітності, порожнинних операціях) вдаються до інсулінотерапії. В даний час перевагу віддають монокомпонентні і монопіковие препаратам інсуліну, позбавленим різних домішок і не викликає вироблення до них антитіл. При важкому і труднокомпенсіруемом перебігу цукрового діабету підбір дози інсуліну може бути здійснений за допомогою спеціального апарату (біостатор), що забезпечує автоматичне регулювання рівня глюкози в крові згідно заданим параметрам.
При діабетичній комі найбільш доцільним вважається в даний час постійне внутрішньовенне введення невеликих доз інсуліну (з розрахунку 6-10 ОД / год). Одночасно проводяться регидратация, корекція електролітних порушень, усунення ацидозу. При гіпоглікемічний комі внутрішньовенно швидко вводять 40-50 мл 40% розчину глюкози (при необхідності повторно), за показаннями застосовують глюкагон, адреналін, глюкокортикоїди.

...
ПОДІЛИТИСЯ: