Бронхіальна астма

Бронхіальна астма – захворювання, в основі якого лежить запалення дихальних шляхів, що супроводжується нападом задухи, астматичним статусом або (за відсутності такого) дихальним дискомфортом. Для останнього характерна оборотна дихальна обструкція на тлі спадкової схильності до алергічних захворювань.
Етіологія. Встановлено екзогенний етіологічний фактор захворювання, який при сучасному стані алергологічного обстеження виявляється у 70-80% пацієнтів. Виділяють наступні групи алергенів:
1) побутові: домашній пил, грибкові алергени, алергени кімнатних тварин, комах та ін .;
2) алергени навколишнього середовища: пилок рослин, спори грибів, алергени комах та ін .;
3) професійні: високо- і низькомолекулярні речовини, іррітанти (мелкодисперсная пил), пари і гази. Професійна астма виникає у працівників хімічної, текстильної, харчової промисловості та інших спеціальностей, у осіб, які проживають в районі неблагополучних в плані алергізації підприємств;
4) харчові: коров’яче молоко, білки, яйця та ін .;
5) лікарські: антибіотики, ферменти і т. П .;
6) бактеріальні (їх значення в етіології бронхіальної астми дискутується). Безперечною вважається сенсибілізація організму інфекційними чинниками.
Не виключається роль спадковості в генезі бронхіальної астми. Встановлено, що наявність бронхіальної астми у одного з батьків збільшує ризик захворювання у дитини до 20-30%, а наявність захворювання в обох батьків збільшує ризик до 75%.
Патогенез. До теперішнього часу немає єдиної теорії патогенезу бронхіальної астми. Велике значення надається імунологічним механізмам патогенезу захворювання, IgE-регулюючим факторам. Специфічні рецептори для IgE виявлені в базофільних лейкоцитах, тучних клітинах, В- і Т-лімфоцитах, моноцитах, тромбоцитах, еозинофілів, альвеолярних макрофагах. Реакція негайного типу пов’язана з викидом медіаторів з опасистих клітин і базофілів під впливом роздільною дози специфічних IgE-антитіл. Вважається, що таким чином активуються гладкі клітини в просвіті дихальних шляхів, потім алерген проникає в слизовий і підслизові шари епітелію бронхів і активує там гладкі клітини. Утворені після ряду послідовних трансформацій медіатори запалення сприяють масивної ексудації плазми крові всередину стінки і в просвіт бронха. Цей факт має клінічний прояв, оскільки таким чином формуються слизові пробки в просвіті бронхів. Остання обставина призводить до утруднення бронхіальної прохідності і порушення евакуації мокротиння.
Важливе значення в патогенезі бронхіальної астми відіграють еозинофіли. Досить часто при бронхіальній астмі виявляється еозинофілія в крові або присутність еозинофілів в мокроті, а також поєднання цих феноменів. Їх наявність прийнято вважати ознакою оборотності бронхообструкції. У мокроті хворих після нападу бронхіальної астми часто визначаються кристали Шарко – Лейдена, які складаються з білка еозинофілів.
Існує припущення, що гістамін на ранніх етапах нападу бронхіальної астми є відповідальним за розвиток основних її клінічних проявів. Традиційно кілька десятиліть в клінічній практиці застосовувалися антигістамінні засоби. Проте в переважній більшості випадків їх застосування було малоефективним, що змусило засумніватися в провідній ролі гістаміну в розвитку бронхоспазма. Активовані Т-лімфоцити виділяють гістамін-релизинг-фактор, який тягне вивільнення з опасистих клітин і базофілів гістаміну та інших медіаторів запалення. Важливе місце в патогенезі бронхіальної астми займає порушення мембранорецепторних комплексів клітин бронхів і легенів, що призводить до адренергічні дисбаланс, коли реакція на вплив патогенного чинника посилює патологічний процес.
Морфологічна картина. У більшості випадків при розтині в легенях виявляються вогнища гострого емфізематозного здуття. Просвіт бронхів різко звужений, заповнений слизом аж до повної обтурації. При мікроскопічному дослідженні в слизовій оболонці бронхів виявляється Бокаловидних-клітинна метаплазія епітелію, виражений набряк з відторгненням і десквамацією епітелію, інфільтрація еозинофілами. У підслизовому шарі виявляється розширення капілярів з набуханням клітин ендотелію, набряк, інфільтрація еозинофілами і лімфоцитами, збільшується число огрядних клітин.
Клінічна картина. У перебігу бронхіальної астми відзначають періоди загострення, які чергуються з періодами ремісії. Загострення супроводжуються нападами бронхіальної астми. Нічні напади бронхіальної астми виникають значно частіше денних.
Приступ бронхіальної астми можна умовно розділити на три періоди.
1. Період провісників нападу. Деякі хворі добре знають закономірності початку нападу і завчасно проводять заходи щодо його запобігання. Провісниками нападу можуть бути островознікшей кон’юнктивіт або риніт, рідше шкірні прояви алергії у вигляді кропив’янки. Іноді виникнення провісників продиктовано контактом з алергеном, часом такого зв’язку не виявляється.
2. Період задухи може розвинутися гостро протягом декількох хвилин. Тривалість нападу бронхіальної астми коливається від 20-30 хв до декількох годин і навіть діб.
Провідною скаргою пацієнтів в цей період є утруднення видиху, яке в міру прогресування нападу бронхіальної астми посилюється задишкою. Збільшується частота дихання. Хворий змушений сидіти, у важких випадках характерно становище з фіксованим плечовим поясом, коли хворий сидить або стоїть з упором на руки, що призводить до участі в акті дихання мускулатури плечового пояса. Спостерігається сухий болісний малопродуктивний кашель.
При об’єктивному обстеженні стан пацієнта може коливатися від стану середньої тяжкості до важкого, залежно від вираженості гіпоксемії і тривалості нападу. Виявляється тахіпное, ціаноз різного ступеня вираженості. Над легенями в більшості випадків коробковий перкуторний тон, обумовлений гострим здуттям легень. Аускультативно характерно жорстке дихання з подовженим видихом, т. Е. Тривалість видиху перевищує вдих в 3-4 рази. Спостерігається наявність великої кількості сухих свистячих хрипів, які часом чутні без стетоскопа на відстані до декількох метрів.
Ознакою початку дозволу (регресії) нападу загальноприйнято вважати початок відходження мокроти. При кашлі з’являється мінімальна кількість в’язкого, насилу відхаркувальні склоподібної мокротиння. Через деякий час на тлі зберігається кашлю кількість мокротиння збільшується.
3. Період зворотного розвитку нападу бронхіальної астми може тривати кілька годин, рідше доби. У цей час поступово зменшуються явища бронхоспазму, скорочується тривалість видиху, урежается частота дихання, зменшується задишка. У цей період найчастіше відходить велика кількість мокротиння. Після нападу хворі відчувають слабкість, розбитість, нездужання, не можуть працювати.
У переважній більшості випадків бронхіальна астма зберігається довічно. У різні періоди життя пацієнта характер її перебігу може розрізнятися. Схематично варіанти перебігу захворювання виглядають наступним чином:
1) легке з нападами рідше разу на тиждень;
2) легке персистирующее з нападами 1-2 рази на тиждень;
3) среднетяжелое з частотою нападів більше 2 разів на тиждень;
4) важкий з постійною наявністю симптомів бронхоспазму.
Для простоти сприйняття з даної класифікації виключена частота використання і поєднання різних класів протиастматичних препаратів.
Ускладнення. Найбільш частим ускладненням бронхіальної астми є астматичний статус (status asthmaticus), який супроводжується досить високою летальністю. Він відзначається при тривалому загостренні бронхіальної астми. Причиною його можуть бути неправильне, часом безконтрольне використання протиастматичних ліків. Однією з головних ознак даного ускладнення є приступ або серія безперервно виникаючих нападів бронхіальної астми протягом декількох годин або діб. Хворі відзначають припинення відходження мокроти, що сприяє збільшенню обструкції бронхів. Остання обставина може проявитися зникненням дихання над ділянками легкого або цілим легким – «німе» легке. Прогресують порушення газообміну, розвивається гіперкапнія, декомпенсований ацидоз, гіповолемія. Можливо психомоторне збудження, судомні епізоди. Фатальним результатом status asthmaticus є гиперкапническая кома.
Іншими ускладненнями бронхіальної астми є пневмоторакс і (рідше) пневмомедиастинум.

Посилання на основну публікацію