Асфіксія новонароджених

Широко поширений термін «асфіксія» є досить умовним (від латинського а – без, stigmos – пульс). Замість традиційного терміна «асфіксія новонародженого» за номенклатурою ВООЗ пропонується термін «депресія новонародженого». Проте його застосовують дуже рідко, так як він визначає лише клінічні прояви гіпоксії (пригнічено центральної нервової системи, дихання і кровообращепия), але відображаючи її патогенетичної основи.

У цій книзі застосовані терміни «гіпоксія плода» та «асфіксія новонародженого». Незважаючи на всю умовність цієї термінології вона, як вказує Р. М. Савельєва (1973), найбільш прийнятна. Гіпоксія плоду не завжди супроводжується гіперкапнією; нерідко має місце гипокапния (Л. С. Персіанінов, 1967).

Під терміном «асфіксія» розуміють складний патологічний стан новонародженого, викликане порушенням газообміну, при якому возпикает недолік кисню (гіпоксія), накопичується вуглекислота (гпперкаппия), а також недоокислені продукти обміну (ацидоз),.

У більш широкому сенсі під терміном «асфіксія новонародженого» слід розуміти термінальний стан організму, при якому виникли порушення механізмів адаптації, що забезпечують перехід з внутрішньо – до позаутробного існування.

Асфіксія новоронеденого в 75-80% випадків є продовженням внутрішньоутробної гіпоксії плоду. Тільки у 20-25% новонароджених, у яких не виявляється в пологах порушення серцевої діяльності (мабуть, в результаті недосконалості існуючих методів отримання інформації), асфіксія клінічно визначається лише з моменту їх народження.

Етіологія і патогенез асфіксії новонародженого

 Основні причини асфіксії наступні.

1. Порушення функції центральної нервової системи. Вони є наслідком шкідливого впливу на тканину мозку внутрішньоутробної гіпоксії, ацидозу та електролітних порушень. При цьому можуть розвиватися як функціональні зміни, які проявляються в пригніченні нервових центрів, що регулюють дихання, так і більш глибокі ураження центральної нервової системи, викликані набряком мозку, порушеннями мозкового кровообігу та дифузними крововиливами. Рідше можуть мати місце масивні крововиливи або різного ступеня незрілість центральної нервової системи.

Для з’ясування патогенезу асфіксії новонародженого потрібно передусім розглянути механізм першого вдиху.

На думку більшості авторів, перший вдих обумовлений змінами газового складу крові і збудженням хеморецепторів судинних.

На думку Е. Л. Голубєвої (1968, 1971), їх значення зводиться до того, що вони призводять до значного підвищення збудливості ретикулярної формації стовбура мозку і, головним чином, середнього мозку. Будь-яке подразнення, яке доводить збудливість ретикулярної формації середнього мозку до критичного рівня, в результаті чого вона стає активною і посилює свої спадні впливу на дихальний центр довгастого мозку, може стати пусковим механізмом для включення дихальної системи. Таким стимулом може бути різке підвищення або зниження рСО2 ріг, механічне подразнення сідниць, температурна, хімічне подразнення. Ретикулярна формація середнього мозку є найбільш вразливим компонентом у системі дихання новонародженого, і саме це утворення, в силу своєї недостатньої зрілості до моменту народження дитини, найчастіше страждає під час вагітності або пологів, обумовлюючи стан асфіксії при народженні.

Ваяшым є питання, який з двох показників – відсоток насичення крові киснем або величина рН в крові пупкової вени – надає більш виражений вплив на глибину пригнічення дихання у новонароджених, що народилися в асфіксії. Вивчення показало, що тривалість апное у новонароджених, що народилися в асфіксії, в основному залежить від глибини ацидозу. Значні зрушення рН можуть бути однією з головних причин, що перешкоджають своєчасному збудженню дихального центру і затримують появу спонтанного дихання у новонароджених. Зсув рН в кислу сторону призводить до збільшення проникності судинних стінок і сприяє розвитку набряку мозку. Ацидоз може чинити істотний вплив і на розвиток розладів мозкового кровообігу.

2. Непрохідність повітроносних шляхів в результаті аспірації навколоплідних вод, меконію, згустків крові та інших корпускулярних частинок.

Ще Ст. Везалій у 1542 р. зауважив внутрішньоутробні дихальні рухи у тварин, а Ф. Альфельд в 1890 р. вперше описав дихальні рухи плода людини. Пізніше було встановлено, що дихальні рухи плода мають велике фізіологічне значення у поліпшенні його кровообігу. При кожному «вдиху» створюється негативний тиск в грудній клітці, що прискорює приплив крові від плаценти до плоду і збільшує швидкість кровотоку. При нормальних умовах аспірації навколоплідних вод не спостерігається, так як «вдихи» поверхневі і відбуваються при закритій голосової щілини. Однак гіпоксія і гіперкапнія можуть призводити до глибоких внутрішньоутробним «вдохам», при яких голосова щілина відкривається і створюються умови для аспірації навколоплідних вод.

3. Вади розвитку. Не всі пороки розвитку плоду обумовлюють асфіксію, а лише ті з них, які знижують адаптацію плода до позаутробного його функціонування.

4. Незрілість легенів новонародженого. Рання структурна диференціювання легенів плода добре виражена вже до 6-7 міс внутрішньоутробного життя. До неї цього терміну в периферичних відділах респіраторних каналів легень формуються так звані респіраторні мембрани, через які можливий газообмін між атмосферним повітрям і кров’ю (Е. І. Фрейфельд, 1957; В. К. Єсипова, О. Я. Кауфман, 1968). Однак незважаючи на наявність всіх генерацій бронхіального дерева, респіраторні відділи в цьому віці кількісно не можуть забезпечити достатній газообмін. Це пов’язано в основному з особливостями судинної системи легень в цьому періоді – дрібні м’язові гілки легеневої артерії мають вузький просвіт. А так як газообмін у легенях знаходиться в прямій залежності від ступеня зрілості судинної системи цього органу, то без розправлення судин і респіраторних каналів не може бути нормального розправлення легень.

Як показали дослідження В. К. Єсипової і О. Я. Кауфман (1968), ніж менш зрілий плід, тим більша кількість генерацій гілок легеневої артерії мають вузький просвіт. Наприклад, у плодів 30-32 під вузькими є термінальні артерії і артерії рівня всіх респіраторних бронхіол, тоді як у доношених плодів вузькими залишаються лише артерії рівня респіраторних бронхіол переважно третього порядку. Причому вузькість просвіту артерій у недоношеного плода пов’язана в першу чергу з недорозвиненням структурних компонентів стінки артерії. Стан просвіту дрібних м’язових артерій є найважливішим чинником, що забезпечує як дихальну функцію легенів (площа газообмепа), так і сам характер гемодинамічних відносин в організмі, які визначають рівень постачання киснем тканин.

Функціональна зрілість легень новонароджених і здатність їх до розправленні значною мірою залежать від наявності в них високомолекулярного поверхневого активної речовини, так званого сурфактанту («аптиателектатического фактора»). Це речовина, розташовуючись у вигляді топкого шару на вологій стопці альвеоли, знижує поверхневий натяг 1 на кордоні з повітрям, що сприяє стабілізації альвеол, і перешкоджає їх повного спаданню під час видиху.

В нормальному легкому при видиху поверхневий натяг знижується, протидіє спаданню альвеол. В легкому, де є дефіцит сурфактапта, поверхневий натяг залишається високим і протягом видиху, що створює нестійке стан альвеол і призводить до виникнення ателектазів.

Наші і літературні дані свідчать про те, що сурфактант не утворюється в легенях плода вагою до 1200 р. Не випадково у всіх померлих дітей з низьким рівнем сурфактанту при патологоанатомічному дослідженні була знайдена патологія зі сторони органів дихання. При різкому зменшенні сурфактанту виявлялася неефективною і активна терапія, спрямована на усунення легеневої недостатності.

В даний час робляться спроби відновити недолік сурфактанту шляхом вентиляції легень аерозолями фосфоліпідів, однак ця методика ще недостатньо розроблена і клінічного застосування не знайшла.

5. Порушення механізмів адаптації гемодинаміки. У патогенезі асфиксического синдрому у новонароджених певну роль відіграють порушення гемодинаміки, особливо в малому колі кровообігу.

Для розправлення легень новонародженого поряд із надходженням повітря в альвеоли необхідний певний рівень тиску крові в системі легеневої артерії. Завдяки створенню оптимального рівня тиску відбувається ерекція альвеолярних капілярів, які утворюють своєрідний судинний каркас легенів. Розгортання цього каркаса сприяє в подальшому розправленні альвеол.

До початку дихання опір у легеневій артерії досить висока, тому кров переходить через аортальний проток в аорту. Після появи дихання опір у легеневих судинах зменшується і кров прямує в легені.

У здорового новонародженого вже з перших вдихів в грудній порожнині періодично створюється негативний тиск, який передається на судини легень і сприяє надходженню до них крові. Одночасно відбувається зменшення скидання крові через аортальний проток в аорту. Цей проток у більшості новонароджених закривається майже відразу після народження. Складні нейро-гуморальні механізми забезпечують своєчасне включення тонкої регуляції між почалася вентиляцією і кровотоком через мале коло кровообігу. При асфіксії цього відбувається. Легені знаходяться в стані первинного ателектазу, малий коло функціонує неповноцінно. При патологоанатомічному дослідженні новонароджених, померлих від асфіксії, ми нерідко виявляли широко відкритий аортальний проток. Моншо вважати, що в цих випадках із-за значного скидання крові в аорту надходження крові в легеневу артерію було недостатнім.

При певних умовах легеневі судини можуть надмірно розширюватися і переповнюватися кровыо, що також призводить до порушення оптимального співвідношення між вентиляцією і величиною кровотоку.

Потрібно враховувати, що штучне дихання одночасно впливає і на розширення альвеол, і на кровотік в легеневих судинах. Багато авторів вважають, що при штучному диханні у новонароджених не слід застосовувати активний видих, так як негативний тиск може призвести до коллабированию альвеол.

Наші спостереження свідчать про те, що у більшості новонароджених, народжених в асфіксії, негативний тиск на видиху дає сприятливий ефект. Замість з тим у деяких новонароджених штучне дихання з активним видихом виявлялося не лише малоефективним, але і призводило до явного погіршення стану дітей.

Різні режими штучного дихання надають різний вплив на стан легеневого кровотоку. У тих випадках, коли кров через легені недостатній, більш виправдане застосування апаратів, які забезпечують активний видих. У новонароджених зі значним кровенаполнением судин легень доцільно проводити штучне дихання з режиму «активний вдих – пасивний видих». Ці припущення були підтверджені при спостереженні новонароджених з вродженими вадами серця (Н. С. Бакшеєв, Л. С. Лявинець, 1969).

Механізми порушення гемодинаміки малого кола кровообігу у новонароджених вивчено недостатньо. Можна вважати, що зрив адаптації гемодинаміки пов’язаний з явищами ацидозу і супроводжує його гіперкаліємії та гіпоглікемії, що значно знижує адаптаційні можливості серця новонароджених (А. С. Лявинець, 1963; Н. С. Бакшеєв, А. С. Лявинець, 1968-1972), а також зі специфічними змінами у симпатико-адреналовій системі немовлят, які народжуються в стані асфіксії, про що свідчать більш низькі рівні екскреції катехоламінів у них в першу добу після народження (II. С. Бакшеєв, А. С. Лявинець, М. С. Повжиткова, 1973).

Таким чином, при асфіксії виникають порушення механізмів адаптації організму плода до гипоксическим станів в процесі пологів і незабаром після народження, що призводить до вираженим біохімічним та структурним змінам, які беруть нерідко патологічний характер. Ступінь тяжкості асфіксії в основному визначається глибиною ацидозу і зрушеннями електролітної рівноваги. Основні метаболічні процеси клітин і тканин порушуються в різного ступеня при зміщенні показників рН в кислу сторону; найбільш рано і значною степепи пошкоджуються процеси вуглеводно-фосфорного обміну в тканинах мозку з подальшим виснаженням його функцій. При глибокому ацидозі утруднюється утилізація кисню клітинами.

Порушення гомеостазу при асфіксії впливають на стан згортальної та протизгортальної системи крові. В крові пупкової вени новонароджених, народжених в асфіксії, спостерігається помірне зниження концентрації фібриногену, протромбіну, Ас-глобуліну, прокопвертина, антигемофилического глобуліну, тромбопропина, протромбиновой активності, толерантності плазми до гепарину і активності ендогенного тромбопластину, порівняно зі здоровими, а також деяке підвищення концентрації гепарину та фібринолітичної активності крові (А. О. Франчук, 1970).

Під впливом усіх цих факторів відбувається порушення кровообігу, яке супроводжується набряком і гіперемією мозку, дистонією судин, явищами стазу і тромбозу, підвищену проникність судинних стінок і множинними дрібними і великими крововиливами в оболонки і речовина головного і спинного мозку, легені, серце, нирки, надниркові залози та інші органи.

Клінічна картина асфіксії новонародженого

Клінічна картина асфіксії новонародженого залежить від тривалості та ступеня порушення газообміну. Дуже важливо об’єктивно визначити справжній стан організму дитини відразу після народження, бо від цього залежатиме тактика реанімаційних заходів. Apgar запропонувала десятибальну систему оцінки стану новонароджених, які народилися в асфіксії, яку застосовують в даний час.

Стан новонародженого оцінюють в перші 60 с, другий раз – через 5 та 30 хв після народження.

При цьому враховують наступні 5 ознак: характер серцебиття, дихання, м’язовий тонус, стан рефлексів, колір шкірних покривів.

Оцінку 10 балів отримує новонароджений, у якого в першу хвилину після народження частота серцебиття складає більше 100 уд/хв, сильний крик, яскраво-рожеве забарвлення шкіри. Дитина добре реагує на катетер при відсмоктуванні слизу з рота і поса, активно рухає ручками та ніжками. Діти, що народилися в задовільному стані, зазвичай отримують оцінку 10-7 балів; новонароджені, що народилися в стані асфіксії,- 6 і менше балів. При 6-4 балах відзначається помірне страждання плода, а при більш низьких цифрах – сильне. Загальна оцінка «0» означає клінічну смерть.

Оцінку обов’язково треба проводити протягом першої хвилини; вона повинна бути максимально об’єктивною. Якщо видно пульсація пуповини або серцебиття помітно на око, то ого частота, як правило, перевищує 100 уд/хв. При наявності сумнівів досить пропальпувати область серцевого поштовху. Якщо серцебиття не визначається, отже, має місце зупинка кровообігу, так як навіть при наявності поодиноких скорочень серця кровотік практично відсутня.

Оцінку рефлексів проводять в момент відсмоктування аспірованих мас.

Слід зауважити, що справжній стан новонародженого більш точно можна визначити на підставі аналізу газів крові і показників кислотно-лужної рівноваги. Для цього взяті в анаеробних умовах проби крові досліджують з допомогою апаратів Аструп або АЗИВ-1, що дає можливість визначити рН, рСОг, BE та інші показники.

Зазвичай для дослідження показників кислотно-лужної рівноваги проводять забір 1 мл артеріальної крові з вени пуповини шляхом її проколу. У дітей, що народилися у важкій асфіксії, у вену пуповини вводять стерильний синтетичний катетер, через який беруть проби крові для більш точної додаткової корекції виявлених порушень. Через цей же катетер вливають необхідні препарати. Такий катетер потім заповнюють розчином новокаїну з краплею розведеного гепарину, кінець запаюють або закривають спеціальною пробкою. У разі необхідності його можна використовувати для забору проб крові і введення різних розчинів в постреанімаційному періоді.

У новонароджених можна також проводити забір капілярної крові шляхом проколу шкіри п’яти або великого пальця стопи після попереднього створення місцевої гіперемії (ніжку занурюють на кілька хвилин у воду температурою 40°). Кров набирають сухі гепаринизированные скляні капіляри (без повітряних прошарків), обидва кінці капіляра герметично закривають. Як показали спеціальні дослідження, капілярна кров, отримана після створення місцевої гіперемії, за своїм складом наближається до артеріальної.

Ступінь ацидозу, при якій рН артеріальної крові нижче 7,2, а дефіцит основ (BE) перевищує 10,0 мекв/л, розцінюють як «патологічний» ацидоз. По мірі посилення тяжкості асфіксії ступінь ацидозу зростає. При легкій формі асфіксії рН знаходиться в межах 7,19-7,10 (BE – 13,0-18,0 мекв/л), при тяжкій – 7,09-6,85 (BE – 19,0-22,0 мекв/л). Чисто відзначаються змішані типи ацидозу: метаболічний та дихальний (респіраторний), про наявність якого судять по наростанню рСОг.

Для більш точного визначення показників кислотно-лужної рівноваги необхідно враховувати температуру тіла дитини в момент забору крові та вносити результати спеціальну поправку.

����¯�¿�½���¯���¿���½����¯�¿�½������°����¯�¿�½������³����¯�¿�½���¯���¿���½����¯�¿�½���¯���¿���½����¯�¿�½������·����¯�¿�½������º����¯�¿�½������°...
ПОДІЛИТИСЯ: