Водорозчинні вітаміни – конспект

Вітамін B1 (тіамін) побудований з двох циклічних систем – піримідину (шестичленна ароматичний цикл з двома атомами азоту) і тиазола (пятічленниі ароматичний цикл, що включає атоми азоту та сірки), з’єднаних метиленової групою. Активною формою вітаміну Β1 є тіаміндифосфат (ТРР), що виконує функцію коферменту при перенесенні гідроксіалкільних груп (“активованих альдегідів”), наприклад, у реакції окислювального декарбоксилювання α-кетокислот (див. С. 136), а також у транскетолазной реакцій гексозомонофосфатного шляху (див . с. 154). При нестачі вітаміну Β1 розвивається хвороба бері-бері, ознаками якої є розлади нервової системи (поліневрити), серцево-судинні захворювання і м’язова атрофія.

Вітамін B2 – комплекс вітамінів, що включає рибофлавін, фолієву, нікотинову та пантотенову кислоти. Рибофлавін служить структурним елементом простетичної груп флавінмононуклеотіда [ФМН (FMN)] і флавінаденіндінуклеотіда [ФАД (FAD)]. ФМН і ФАД є простетичної групами численних оксидоредуктаз (дегидрогеназ), де виконують функцію переносників водню (у вигляді гідрид-іонів). Специфічні захворювання, пов’язані з дефіцитом рибофлавіну невідомі. *
Молекула фолієвої кислоти (вітамін B9, вітамін Вс, фолацін, фолат) включає три структурних фрагмента: похідне птеридину, 4-амінобензоат і один або декілька залишків глутамінової кислоти. Продукт відновлення фолієвої кислоти – тетрагидрофолієвая (фолінова) кислота [ТГФ (THF)] – входить до складу ферментів, що здійснюють перенесення одноуглеродних фрагментів (С1-метаболізм) (див. С. 406). Дефіцит фолієвої кислоти зустрічається досить часто. Першою ознакою дефіциту є порушення еритропоезу (мегалобластична анемія). При цьому гальмуються синтез нуклеопротеидов і дозрівання клітин, з’являються аномальні попередники еритроцитів – мегалоціти. При гострій нестачі фолієвої кислоти розвивається генералізована поразка тканин, пов’язане з порушенням синтезу ліпідів та обміну амінокислот.

На відміну від людини і тварин мікрοорганізми здатні синтезувати фолієву кислоту de novo. Тому зростання мікроорганізмів пригнічується сульфаніламідними препаратами, які як конкурентні інгібітори блокують включення 4-амінобензойної кислоти в біосинтез фолієвої кислоти (див. С. 250). Сульфаніламідні препарати не можуть надавати впливу на метаболізм жінотних організмів, оскільки вони не здатні синтезувати фолієву кислоту.
Нікотинова кислота (ніацин) і нікотинамід (ніацин) (обидва відомі як вітамін Β5, вітамін РР) необхідні для біосинтезу двох коферментів – никотинамидадениндинуклеотида [НАД + (NAD +)] і НАДФ [НАДФ + (NADP +)]. Головна функція цих сполук, що складається в перенесенні гідрид-іонів (відновних еквівалентів), обговорюється в розділі, присвяченому метаболічним процесам (див. С. 108). У тварин організмах нікотинова кислота може синтезуватися з триптофану, проте біосинтез йде з низьким виходом. Тому вітамінний дефіцит настає лише в тому випадку, якщо в раціоні одночасно відсутні всі три речовини: нікотинова кислота, нікотинамід і триптофан. Захворювання. пов’язані з дефіцитом ніацину, Проді є ураженням шкіри (пелагра), розладом шлунка і депресією.

Пантотенова кислота (вітамін B3) являє собою амід α, γ-дигідрокси-β, β-діметілмасляной кислоти (пантоевой кислоти) і β-аланіну. З’єднання необхідно для біосинтезу коферменту А [КоА (СоА)] бере участь у метаболізмі мнотіх карбонових кислот (див. С. 110). Пантотенова кислота також входить до складу простетичної групи ацілпереносящего білка (АПБ) (див. С. 170). Оскільки пантотенова кислота входить до складу багатьох харчових продуктів, авітаміноз через дефіцит вітаміну В3 зустрічається рідко.

Додаткова інформація

До теперішнього часу залишається неясним, чому організм людини і багатьох тварин відчуває потребу у вітамінах. Припускають, що у тварин це пов’язано з втратою внаслідок мутацій некототорих стадій синтезу коферментів, в той час як такі стадії збереглися без змін у мікроорганізмів і рослин. У всякому разі наявність в харчовому раціоні попередників, необхідних для біосинтезу коферментів, а також готових вітамінів дозволяє компенсувати дефекти ендогенного синтезу, викликані такими мутаціями.

Посилання на основну публікацію