Гормональный контроль полового цикла

Цикл сводит в единое целое различные процессы: созревание яйцеклетки и ее овуляцию, рост, развитие и инволюцию желтого тела, подготовку эндометрия матки к имплантации эмбриона, активность структур мозга и гипофиза, контролирующие соотношение гонадотропных гормонов. Координация этих процессов достигается согласованными во времени колебаниями скоростей продукции и секреции ряда гормонов.
Ритмические циклы, которые начинаются после полового созревания, связанные с секрецией гонадотропных гормонов гипофиза, которые в период половой зрелости НЕ секретируются.

Считают, что начало полового созревания запускаются изменением гормональной активности эпифиза (шишковидной железы), которая производит гормон мелатонин – универсальный регулятор биологических ритмов. По структуре мелатонин является производным триптофана.
Продукция его стимулируется в темноте и характеризуется циркадным ритмом. У животных мелатонин влияет на пигментацию кожи, вызывая ее освещения (противоположное действие в МСГ).

В организме женщин мелатонин тормозит секрецию гонадотропинов двумя путями:

  • 1) влияет на клетки гипоталамуса, подавляя высвобождение гонадолиберина;
  • 2) в гипофизе уменьшает стимулирующее действие гонадолиберина на продукцию и секрецию гонадотропных гормонов. В начале полового созревания эпифиз снижает секрецию мелатонина, запускает образование гипоталамусом гонадолиберина, который, в свою очередь, стимулирует секрецию ФСГ и ЛГ гипофиза. Циркадный ритм освобождения гонадотропинов, эстрогенов и прогестерона является следствием ритма секреции мелатонина эпифизом.

В первые дни менструального кровотечения увеличивается концентрация ФСГ в крови. Развивается несколько фолликулов, но только один созревает.

При созревании клеток внутреннего слоя фолликула вырабатывается все больше эстрогенов. По механизму отрицательной связи эстрогены тормозят секрецию ФСГ. Секреция лютеинизирующего гормона в это время повышается. Перед самой овуляцией растет под действием ЛГ секреция эстрогенов и прогестерона фолликулом, что служит сигналом для резкого подъема секреции лютеинизирующего гормона гипофизом. Здесь действует механизм положительной обратной связи. Гонадотропные гормоны стимулируют превращение в фолликулярной жидкости плазминогена в плазмин. Он приводит ряд преобразований, завершаются разрывом фолликула и освобождением яйцеклетки. На этот процесс влияют также прогестерон и простагландин F2. Фолликул превращается в желтое тело: заполняется лютеиновой клетками, имеют желтую окраску и богатые липидами. Под влиянием ЛГ клетки желтого тела синтезируют все больше прогестерона и эстрадиола. В результате их действия на гипоталамус тормозится секреция гипофизарных гонадотропинов. Прогестерон влияет на эндометрий матки, которая функционально готовится к приему оплодотворенной яйцеклетки.

Если беременность не наступает, желтое тело дегенерирует, вследствие чего резко снижается концентрация прогестерона и эстрогенов, растет уровень ФСГ, запускает новую волну созревания фолликулов. В эндометрии возникают геморрагические и дегенеративные изменения: кровотечение, отторжение поверхностных слоев эндометрия, слизи, устраняются с менструальной кровью.

Если оплодотворенная яйцеклетка имплантируется в эндометрий, то желтое тело продолжает продуцировать прогестерон и эстрогены на ранних стадиях беременности, а дальше они образуются в плаценте. Кроме того, плацента продуцирует хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген (соматомаммотропин), плацентарные кортикотропин и тиреотропин. Плацента и плод тесно связаны между собой, так что синтез эстриола происходит с участием материнского организма, плаценты и плода. Холестерин из печени матери поступает в плаценту, превращается в прегнелон, который в надпочечниках плода превращается в один из андрогенов (дегидроэпиандростерон), а из него в плаценте синтезируется эстриол. Экскреция эстриола с мочой матери может служить показателем жизнеспособности плода.

Во время беременности эстрогены и прогестерон необходимы для развития и роста матки и молочных желез. Эстрогены стимулируют рост гладкомышечных клеток матки, увеличивают ее мышечную массу, обеспечивая тем самым сократительную активность матки во время родов. Прогестерон препятствует эффективным координированным сокращением матки, превращая их в отдельные слабые фибрилляции. Стимул, который запускает роды, точно не определен. Известно, что в начале родов происходит выброс кортизола самым плодом и синтез простагландинов, прекращения действия прогестерона, секреция нейрогипофизом окситоцина и рост количества рецепторов к нему на клетках миометрия.

Посилання на основну публікацію