Загальнотоксична дія тютюнового диму на організм

Загальна токсичність тютюнового диму обумовлена одночасною присутністю в ньому багатьох інгредієнтів, ступінь поглинання яких організмом людини неоднакова.

Частка нікотину в загальній токсичності тютюнового диму становить майже одну третину. Він добре всмоктується зі слизових оболонок і шкірних покривів, проникає через гематоенцефалічний бар’єр, плаценту, виділяється з грудним молоком. За хімічною будовою нікотин є третинним аміном, що містить пов’язані простий зв’язком ядра піридину і піролідину. В організмі нікотин піддається гідроксилювання за участю ферментів, що відносяться до класу цитохромів Р450. Куріння тютюну забезпечує швидке підвищення рівня нікотину в крові. Після викурювання однієї сигарети концентрація нікотину в артеріальною крові людини, яка палить становить близько 80 нг / мл, в венозної – наближається до 20 нг / мл. Рівень нікотину в крові людей, змушених вдихати тютюновий дим з атмосфери (пасивних курців), в кілька разів вище. Це обумовлено, щонайменше, двома факторами: більшою потужністю системи мікросомального окислення у осіб, що палять в порівнянні з некурящими і більш високим вмістом нікотину в побічну потоці тютюнового диму, вдихає некурящими людьми. Токсична дія надає також низку інших алкалоїдів тютюну – анабазин, міосмін, норникотин, піперидин, метилпіридин, пірол. Специфічні токсичні ефекти викликають такі інгредієнти тютюнового диму, як окис вуглецю, окис азоту, ціановодородная кислота, аміак та ін. В цілому токсичність тютюнового диму більш ніж в 10 000 разів перевищує токсичність повітря, що видихається некурящим людиною.

Свідченням високої токсичності тютюнового диму є гостре отруєння, яке нерідко зустрічається у курців. Характерні ознаки гострої інтоксикації інгредієнтами тютюнового диму – запаморочення, головний біль, задишка, шум у вухах, тахікардія, нудота, блювота, підвищення моторної функції кишечника. У початковій стадії отруєння переважають ознаки порушення центральної нервової системи. Зіниці звужені, шкірні покриви бліді, покриті холодним потом. Відзначається прогресуюча загальна слабкість, часто – тремор кінцівок. Надалі збудження центральної нервової системи змінюється її пригніченням. Падає артеріальний тиск, розвивається брадикардія, уповільнюється дихання. Зіниці розширюються, можливі судоми. При тяжкому отруєнні пацієнти перебувають у коматозному стані.

У міру збільшення тривалості куріння відбувається поступова адаптація організму активного курця до токсичної дії тютюнового диму, в зв’язку з чим симптоми соматичного неблагополуччя поступово згасають. Однак при переході до тютюнових виробів з більш високим вмістом нікотину або різкому збільшенні кількості викурених сигарет можливий розвиток симптомів отруєння навіть у курця з великим «стажем» куріння. У пасивних курців деякі симптоми (запаморочення, головний біль, відчуття нудоти, тахікардія) можуть зберігатися протягом доби з моменту впливу тютюнового диму.

Окис вуглецю, на частку якої припадає 9% загальної токсичності тютюнового диму, є продукт неповного окислення вуглецю. Проникаючи з повітрям в легені, окис вуглецю швидко проходить через альвеолярно-капілярну мембрану, розчиняється в плазмі крові, дифундує в еритроцити і вступає в хімічну сполуку як з окисленим, так і з відновленим гемоглобіном. Основна причина цього взаємодії – висока хімічна спорідненість вуглецю (II) оксиду вуглецю до двовалентного заліза. Конкуренція за гемоглобін обумовлює токсичність окису вуглецю. Утворився карбоксигемоглобин не здатний приєднувати до себе кисень і не приймає участі в його перенесення від легенів до тканин. В результаті киснева ємність крові значно падає, виникає гіпоксія на рівні клітин, тканин, всього організму. Окис азоту також здатна до координації з катіоном двовалентного заліза в складі гемоглобіну, що посилює гіпоксію.

При курінні порушується не тільки транспорт кисню в тканини, а й утилізація його з крові. Деякі токсичні речовини тютюнового диму (ціановодородная кислота і її похідні) мають високою хімічною спорідненістю до катіонів заліза (III) і міді (II), що входить до складу ферментів тканинного дихання – цитохромів. В результаті блокування останніх клітини втрачають здатність споживати доставляється кров’ю кисень. Зниження інтенсивності постачання тканин киснем обумовлює порушення обмінних процесів, перш за все, засвоєння клітинами глюкози. Тканинна гіпоксія, дефіцит енергії і поживних речовин призводять до розвитку багатьох захворювань, включаючи інфаркт міокарда. Поряд із загальним токсичним дією ціановодородная кислота пошкоджує Війчастий епітелій дихальних шляхів (ціліатоксіческое дію).

Токсичний ефект на мозок людини, яка палить надають нейтральні молекули аміаку, легко проникають через клітинні мембрани. Один з кетонів тютюнового диму – ацетон – також має токсичну дію на центральну нервову систему. Крім того, він дратує кон’юнктиву очей і слизову оболонку дихальних шляхів. Токсичне ураження нервової системи викликає акролеин.

Токсичність деяких інгредієнтів тютюнового диму (свинець, хром, кадмій) обумовлена активацією пероксидного і вільнорадикального окислення і пригніченням ферментів, що забезпечують антиоксидантний захист організму. Пероксид водню є джерелом високоактивного вільного радикала гідроксилу, що володіє ушкоджує, на біомембрани, деякі білки, ліпіди, нуклеїнові кислоти. Миш’як і його оксиди утворюють в організмі важкорозчинні сульфіди, міцно зв’язуються з меркаптогруппу білків. Свинець блокує ферменти, що беруть участь в синтезі гема. Хоча перераховані вище хімічні елементи містяться в тютюновому димі в незначних кількостях, при інтенсивному палінні їх шкідливу і токсичну дію зростає пропорційно кількості викурених сигарет.

Одночасне вплив багатьох токсичних компонентів тютюнового диму – причина внутрішньоутробної затримки розвитку плода. Утворений в організмі вагітної карбоксигемоглобин проникає через плаценту і накопичується в крові плоду в концентрації, в 2-3 рази перевищує його вміст в крові матері. Це обумовлює виражену гіпоксію плода, порушує його фізичний та інтелектуальний розвиток. Немовлята, народжені палінням матері, мають в середньому на 200 г меншу масу тіла і на 1 см меншу довжину тіла, ніж їх однолітки, матері яких не курили під час вагітності. При систематичному палінні дефіцит маси тіла плода може перевищувати 300 г навіть при доношеною вагітності. Діти, що народилися від жінок, що палять, гірше додають в масі тіла на першому році життя. Тютюнопаління під час вагітності – одна з причин не тільки її самовільного переривання в ранні терміни, але і предотвратімих перинатальних втрат, які зростають у жінок, що палять майже на одну третину в порівнянні з некурящими.

...
ПОДІЛИТИСЯ: