Вплив нікотину на нервову систему

Фармакологічні ефекти нікотину – одного з найбільш активних інгредієнтів тютюнового диму – обумовлені його впливом на центральні і периферичні н-холінорецептори. Найбільш чутливі до нікотину н-холінорецептори вегетативних гангліїв. Алкалоїд тютюну надає на них є двофазним дію. Нетривалий збудження змінюється тривалим і вираженим пригніченням, обумовленим конкурентним антагонізмом нікотину з ацетилхоліном. Нікотин спочатку полегшує, а потім пригнічує нервово-м’язову передачу. Дія його на синаптичну передачу в центральній нервовій системі відрізняється також двохфазністю і залежить від рівня нікотину в крові. Нікотин часто викликає нудоту і блювоту центрального походження, тремор, а при накопиченні у великих кількостях – судоми. У малих дозах нікотин збуджує н-холінорецептори хромафинних клітин наднирників, що стимулює викид в кров адреналіну. Стимулюючи хеморецептори синокаротидной зони, алкалоїд тютюну збуджує дихальний і судиноруховий центри. Накопичення в крові великих кількостей нікотину призводить до пригнічення дихання, порушення ритму серця, ішемії міокарда.

Стимуляція н-холінорецепторів з подальшою блокадою їх функціональної активності (подвійний ефект) лежать в основі формування толерантності до нікотину і розвитку нікотинової залежності. Обидва процеси є строго індивідуальними для кожного курця людини. Первинний ефект впливу нікотину на н-холінорецептори полягає в їх стимуляції (функція агоніста). Всмоктуючись зі слизової оболонки порожнини рота і дихальних шляхів, нікотин швидко досягає головного мозку. Під його впливом змінюється синаптична передача збудження в центральній нервовій системі, що здійснюється за участю нейротрансмітерів (ацетилхолін, норадреналін, дофамін та ін.). Посилене вивільнення нейромедіаторів супроводжується виділенням з гіпофіза і надходженням в кров адренокортикотропного гормону, гормону росту, вазопресину, а також ендогенних опіатів і β-ендорфінів. Вони грають важливу роль у зміні функціонального стану багатьох органів і систем. Деякі з перерахованих речовин відносяться до числа модуляторів психіки (настрою) людини і його поведінкових реакцій. Підвищення концентрації β-ендорфінів в крові відображає реакцію на тютюнопаління опіатних систем. Відбувається накопичення ендогенних опіоїдів безпосередньо в тканинах гіпокампа і гіпоталамуса, що обумовлює модифікацію секреції ряду гормонів гіпофіза. Активація центральних н-холінорецепторів при палінні впливає на пізнавальну діяльність людини і його емоційний стан, на певний період часу підвищує розумову працездатність і покращує концентрацію уваги. Викид норадреналіну надає збудливу дію на організм, зумовлює підвищення артеріального тиску, збільшення частоти серцевих скорочень і дихання. Секреція дофаміну в ділянках мозку, які контролюють почуття задоволення і мотивації, визначає досягнення психічного комфорту при палінні. Посилене вивільнення β-ендорфінів лежить в основі розвитку фізичної залежності від нікотину. Аналогічні процеси спостерігаються при вживанні героїну і кокаїну, що пояснює схожість багатьох поведінкових реакцій при цих видах наркоманії та нікотинової залежності.

Подальший ефект нікотину проявляється блокадою функціональної активності н-холінорецепторів (функція антагоніста). Вона триває довше, ніж стимуляція і супроводжується складними механізмами нейроадаптаціі. Збільшується кількість рецепторів, що зв’язують нікотин, з’являються нові їх підтипи. Це вимагає збільшення дози нікотину, що надходить в організм. Обидва ефекти – стимулюючий і блокуючий – лежать в основі формування толерантності до нікотину і розвитку тютюнової залежності. Тривале куріння супроводжується розладом регуляторної діяльності н-холінергічної системи організму, повністю залежною від стимулюючого ефекту нікотину. В останні роки встановлено потенціює роль оксиду азоту у формуванні нікотинової залежності.

При відмові від куріння починається процес ренейроадаптаціі. Спочатку для нього характерні надмірна кількість н-холінорецепторів і гіперхолінергіческая активність, які проявляються клінічними ознаками синдрому відміни. Він розвивається через 24 години після припинення куріння, досягає максимуму через 48 годин і триває 2-3 тижні. Для усунення або послаблення симптомів відміни протягом зазначеного періоду показана нікотин-замісна терапія. Поступово кількість н-холінорецепторів зменшується, зникають їх деякі підтипи, що з’явилися на тлі нікотинової залежності, тобто відбувається зворотний розвиток змін, викликаних систематичним курінням тютюну.

Відповідно до сучасних уявлень нікотинова залежність відповідає основним критеріям наркотичної залежності (патологічний потяг до куріння тютюну, розвиток толерантності, наявність синдрому відміни, безуспішність спроб самостійного припинення тютюнопаління). Активне включення нікотину в обмінні процеси організму дозволяє розглядати тютюнову залежність як складну клінічну патологію. Стає зрозумілим, що поширена думка про тютюнопаління як про шкідливу звичку є помилковим, оскільки не відображає суті відбуваються в організмі змін.

...
ПОДІЛИТИСЯ: