Вплив мутацій SRM на стабільність хромосом

Незважаючи на досягнення сучасної генетики, важко робити висновки про стабільність генома, не має значення, йдеться або про людському, або про тварину.

Започаткована оцінка впливу мутацій srm на мітотичну стабільність надлишкових хромосом у дісоміков виявила приблизно сторазове підвищення темпу спонтанної втрати хромосоми IV у клітин srml при відсутності суттєвого впливу srml на мітотичну стабільність дісоміков по хромосомі VII, приблизно двадцятикратну і приблизно сторазове підвищення темпу спонтанної втрати відповідно хромосоми IV і хромосоми VII у клітин cdc28-srm, приблизно тридцятикратному підвищення темпу спонтанної втрати хромосоми XIV у клітин srmll в порівнянні з дісомікамі SRM + (Девін і ін., 1994).

Значно слабший, але все-таки статистично значуще підвищення величини згаданого темпу викликала також мутація srml5. Оцінку впливу мутацій srm8 і srml 7 на підтримку надлишкових хромосом провести не вдалося через дуже повільного розмноження відповідних мутантних дісоміков. Мутації srm2, srm3 і srm4 не чинили помітного впливу на підтримку хромосом.

Зроблено спробу оцінити вплив мутацій srm на точність митотической трансмісії хромосом у еуплоідних клітин. Для цієї мети використовували спеціальну генетичну систему. Використовуючи спеціально сконструйовані. мутантні і немутантів цис-гетерозиготи по маркерами хромосоми VII ade6 / + cyh2 / + leul / +, стежили за втратою гомолога, несе нормальні аллели зазначених генів. Як видно, у ліній srm8 / srm8, в порівнянні з лініями SRM +, частота спонтанної втрати хромосоми VII підвищена приблизно на два порядки, а у ліній srml2lsrml2 ця частота підвищена в кілька разів. Наведені дані підтверджують участь генів SRM8 і SRM12 в підтримці хромосом клітинами дріжджів. Мутації srml, cdc28-srm, srml5 і srm17 не викликають помітного збільшення частоти спонтанної втрати хромосоми VII поліплоїдні клітинами.

...
ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
Типи нервової системи