Вплив куріння на серцево-судинну систему

Інгредієнти тютюнового диму надають токсичну дію на серцево-судинну систему. Нікотин підвищує артеріальний тиск у зв’язку з порушенням симпатичних гангліїв і судинного центру, посиленим викидом адреналіну мозковим шаром надниркових залоз і прямим впливом алкалоїду тютюну на судини. Після надходження нікотину в організм ритм серцевих скорочень спочатку сповільнюється (збудження блукаючого нерва і інтрамуральних парасимпатичних гангліїв), а потім розвивається тахікардія. Вона обумовлена стимуляцією симпатичних гангліїв і збільшенням викиду адреналіну Хромафінні клітинами.

Впливаючи на симпатичну нервову систему, нікотин опосередковано (в зв’язку з викидом катехоламінів) посилює ліполіз, активує процеси перекисного окислення ліпідів, прискорює вивільнення вільних жирних кислот і підвищує їх вміст у крові. Це тягне за собою порушення ліпідного обміну. Зростає вміст у сироватці крові загального холестерину і холестерину ліпопротеїдів низької щільності, знижується концентрація холестерину ліпопротеїдів високої щільності, що володіють антиатерогенні дією. В результаті підвищується ймовірність розвитку атеросклерозу, а також прогресування вже наявних його проявів. Доведено, що ризик розвитку ІХС та смертності від інфаркту міокарда у курців значно вище, ніж у некурящих. З пасивним курінням також пов’язаний підвищений ризик смертності від ІХС.

Згідно з наявними даними, окис вуглецю відіграє визначальну роль у розвитку ІХС у курців тютюну. Даний інгредієнт тютюнового диму пошкоджує ендотелій кровоносних судин і збільшує ризик звуження коронарних артерій. Вступаючи в хімічну сполуку з гемоглобіном, окис вуглецю перешкоджає достатньому постачання серцевого м’яза киснем, що тягне за собою розвиток тканинної та клітинної гіпоксії. У міокарді порушуються обмінні процеси, перш за все, утилізація глюкози. На тлі тютюнопаління підвищується рівень фібриногену, збільшується в’язкість крові, змінюються адгезивні властивості тромбоцитів, що призводить до гіперкоагуляції, посилення тромбоутворення і значного зростання ризику інфаркту міокарда. Виявлено, що в крові у курців підвищена також концентрація білків гострої фази запалення (а1-антитрипсин, гаптоглобін, фібриноген, церулоплазмін і ін.), Що мають безпосереднє відношення до розвитку інфаркту міокарда та інсульту. Виявлено пряму залежність між інтенсивністю тютюнопаління, рівнем карбоксигемоглобіну і концентрацією білків гострої фази запалення в крові курців.

...
ПОДІЛИТИСЯ: