Структура ВІЛ

ВІЛ відноситься до сімейства ретровірусів.

Вирион має сферичну форму, діаметром 100-150 нм. Кубічний тип симетрії. Зовнішня (суперкапсідную) оболонка вірусу складається з бімолекулярного шару ліпідів, який має походження з клітинної мембрани клітини господаря. З неї виступають шипи двох типів:
1) gp 120 (володіє рецепторною функцією);
2) gp 41 (володіє якірної функцією).
У цю мембрану вбудовані рецепторні освіти. Під зовнішньою оболонкою розташовується серцевина вірусу (кор), яка має форму усіченого конуса. Проміжок між зовнішньою вірусною мембраною і серцевиною вірусу заповнений матриксних білком. Усередині серцевини розташовуються дві однакові молекули вірусної РНК, пов’язані з низькомолекулярними білками р6 і р7.

Кожна молекула РНК містить дев’ять генів ВІЛ:
1) структурні (три гена);
2) регуляторні (три гени, вони не кодують структурних компонентів вірусу, але, потрапивши в клітину, кодують утворення речовин, які або пригнічують активність структурних генів, або активують);
3) додаткові (три гени, вони містять інформацію, необхідну для продукції білків, які управляють здатністю вірусу інфікувати клітку, реплицироваться і викликати захворювання).
Виділяють три групи структурних генів:
1) gag (кодують утворення структурних білків серцевини вірусу);
2) pol (надсилають синтез білків – вірусних ферментів);
3) ent (кодують синтез оболонкових білків gp 120 і gp 41).
Кінці кожної молекули РНК містять дубльовану послідовність РНК. Ці ділянки діють як перемикачі для управління процесом вірусної транскрипції, взаємодіючи з білками ВІЛ або білками клітини господаря.
Крім РНК, там же знаходяться вірусні ферменти:
1) зворотна транскриптаза; здійснює синтез вірусної ДНК з молекули вірусної РНК;
2) протеаза; бере участь у «нарізуванні» попередників вірусних білків при дозріванні нової вірусної частинки;
3) ендонуклеаза (інтеграли); виробляє вбудовування вірусної ДНК в геном клітини господаря, в результаті чого утворюється провірус.
Антигенними властивостями володіють:
1) білки серцевини;
2) оболонкові глікопротеїни. Характеризуються високим рівнем антигенної мінливості, який визначається високою швидкістю замін нуклеотидів.
Інтенсивна антигенная мінливість ВІЛ відбувається в організмі хворих в ході інфекції та у вірусоносіїв. Вона дає можливість вірусу «сховатися» від специфічних антитіл і факторів клітинного імунітету, що призводить до хронізації інфекції.
У звичайних культурах клітин ВІЛ не культивується. Для культивування використовується культура Т-лімфоцитів з хелперной функцією.

Посилання на основну публікацію