Причини виникнення протозойних міокардитів

Серед паразитичних найпростіших, що вражають серце людини (трипаносоми, лейгаманіі, токсоплазми, саркоцистами і ін.), Найбільше значення, мабуть, мають токсоплазми в зв’язку з широким розповсюдженням токсоплазмозной інфекції серед дітей та закономірністю локалізації паразитів в міокарді. В останні роки все більше з’являється робіт, які свідчать про збільшення частоти токсоплазмозних міокардитів.

У розвитку гоксоплазмоза після проникнення збудника з первинного вогнища в регіонарні лімфатичні вузли і кров спостерігається стадія гематогенної дисемінації, коли збудник з потоком крові потрапляє в багато органів і тканини, в тому числі і в міокард. Токсоплазми проникають в окремі м’язові волокна, розмножуються в них, руйнуючи клітини і викликаючи запальну реакцію з поширеними ділянками міолиза з гістіоцитарно-лімфоїдної інфільтрацією інтерстиціальної тканини. Ексудативний і гнійний типи запалення для токсоплазмозу характерні. Токсоплазми можна виявити всередині м’язових волокон, в клітинах запального проліферати і поза клітинами.

Некротичні і деструктивні зміни в центрі вогнища є результатом не тільки механічного впливу розмножуються паразитів, але і токсичного їх впливу, а також дисциркуляторних порушень внаслідок васкулітів і тромбоендоваскуліти. З переходом гострої стадії токсоплазмозу в хронічну в міокарді, мозку і скелетних м’язах окремі внутрішньоклітинно розташовані токсоплазми залишаються життєздатними і дають початок істинним цистит. Припускають, що активізація хронічного токсоплазмозу, зокрема токсоплазмозного міокарціта, пов’язана з розривом цист.

У патогенезі рецидиву міокардиту, крім інфекційного і токсичного факторів, певну роль грає і алергія – розвиток сенсибілізації до продуктів обміну паразита, а можливо, і аутоімунні процеси. Поразка міокарда виявляється майже у всіх хворих вродженим токсоплазмозом. У багатьох описаних в літературі випадках вродженого токсоплазмозу відзначається патологія серця у вигляді міокардиту або його наслідків – гіпертрофії серця і розширення його порожнин. При придбаному токсоплазмозі поразки міокарда (дифузні або вогнищеві) спостерігаються нерідко.

Клініка токсоплазмозного міокардиту істотно не відрізняється від міокардитів іншої етіології. Хворі скаржаться на слабкість, нездужання, неприємні відчуття в області серця, задишку при фізичних навантаженнях. Під час огляду виявляються кардіомегалія різного ступеня, тахікардія, порушення ритму, глухість тонів, функціональний систолічний шум, ритм галопу, зниження артеріального тиску.

Лікарі описали важкі дифузні міокардити з розвитком вираженої серцевої недостатності як по ліво- і правожелудочковому, так і по тотальному типу з летальним результатом. Значно частіше при токсоплазмозі розвиваються вогнищеві міокардити, клінічно не виявляються або мають відносно легкий перебіг. Як правило, їх виявляють випадково за допомогою ЕКГ або при цілеспрямованому обстеженні членів сімей хворих токсоплазмозом. З такими «німими» міокардитами пов’язані випадки виявлення токсоплазми в міокарді людей, які померли від різних причин.

Протозойний міокардит. фото 2

При токсоплазмоз міокардитах на ЕКГ реєструють зниження вольтажу зубця Р, комплексу QRS, різні зміни зубця Т, порушення ритму (екстрасистолія, тріпотіння і мерехтіння передсердь, шлуночкова тахікардія та ін.), Іноді інфарктоподобние криві (патологічний зубець Q з інверсією зубця Т).

З лабораторних даних характерні невеликий лейкоцитоз з нормальною формулою крові, збільшена ШОЕ, позитивні серологічні проби на токсоплазмоз (специфічні антитіла в високих титрах – реакція Себіна-Фельдмана), шкірна проба з токсоплазміном. Гострий токсоплазмозний міокардит (вогнищевий, дифузний), як правило, повністю не зникає, а переходить в хронічний, що пов’язано з формуванням цист токсоплазми. Особливо це стосується випадків з неясною етіологією, коли не проводилося специфічне лікування.

Надалі міокардит набуває хронічний рецидивуючий перебіг із залученням до процесу все нових ділянок міокарда, розвитком кардіоміопатії, з наростанням симптомів, аж до розвитку серцевої недостатності.

Морфологічне вивчення токсоплазмозних міокардитів і кардіоміопатії показує, що кардіоміопатії токсоплазмозной природи є стадією розвитку токсоплазмозного міокардиту – стадією згасання, але не повного усунення запальних явищ. Про це свідчать і більш низькі титри серологічних реакцій у хворих з кардіоміопатією в порівнянні з титрами цих реакцій у хворих міокардитом.

...
ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
Вісцелярна мускулатура