Механізми розвитку нутритивної недостатності у хворих на цироз печінки

Прогресуюче зниження синтетичної функції печінки при цирозі призводить до падіння сироваткового рівня альбуміну, загальною білкової недостатності, розвитку белковозавісімих набряків; знижується продукція ферментів підшлункової залози, синтез жовчних кислот, що призводить до зниження їх пулу в жовчі і розвитку синдрому біліарної недостатності. Недолік жовчних кислот погіршує мальдігестія внаслідок порушення емульгації жирів, знижує бактерицидний ефект жовчі, внаслідок чого розвивається надлишковий бактеріальний ріст у кишечнику. Розмноженню бактерій у тонкій кишці також сприяє дисахаридазная недостатність. В результаті продукти життєдіяльності интестинальной флори закісляет середу тонкої кишки, що збільшує інактивацію травних ферментів – виникає «порочне коло» (рис. 1).

У хворих на цироз печінки часто виникають вторинні функціональні розлади біліарного тракту. При наявності супутнього панкреатиту практично у 100% хворих спостерігаються порушення моторики панкреатодуоденальной зони.

При порушенні травлення внаслідок дефіциту панкреатичних ферментів відбувається зниження всмоктування жиророзчинних вітамінів і мікроелементів. Панкреатическая мальдігестія, дефіцит жовчних кислот і зниження синтезу Ентерокінази призводять до розвитку синдрому мальабсорбції, що посилює нутритивну недостатність і значно погіршує прогноз (рис. 2).

Найбільш рання і важка нутритивная недостатність виявляється у пацієнтів з алкогольним цирозом печінки. Ендогенне виснаження посилюється екзогенним (незбалансоване і / або недостатнє харчування). Нутритивная недостатність є причиною гіповітамінозу (тіамін, рибофлавін, піридоксин, фолати, ніацин, пантотенова кислота і біотин, вітаміни А і С), дефіциту мікроелементів (цинк, селен і магній). В результаті прямого токсичного впливу алкоголю на стінку кишки у цієї групи пацієнтів порушується гастроинтестинальная моторика і розвивається гіпоплазія слизової тонкої кишки при недостатності фолатів, порушується всмоктування жиророзчинних вітамінів А, Е, К, D. Недостатність рибофлавіну призводить до зниження продукції протеїнів, амілази, химотрипсиногена і тріпсіногена. Зниження рівня фолатів тягне за собою розвиток гіпоплазії слизової тонкої кишки і интестинальной мальассіміляціі (рис. 3). Недостатність цинку викликає пошкодження ацинарних клітин підшлункової залози і пригнічує синтез панкреатичного протеїну; пригнічується гормональна стимуляція секреції бікарбонатів і протеїнів. Низький рівень селену може сприяти ушкодженню тканини підшлункової залози вільними радикалами, що викликає панкреатическую дегенерацію і фіброз.

...
ПОДІЛИТИСЯ: