Класифікація гіперпластичних процесів ендометрія

Згідно гістологічної класифікації ВООЗ (1995) виділяють три основних види гіперпластичних процесів в ендометрії:

  • 1. Гіперплазія ендометрія (залозиста, залозисто-кістозна).
  • 2. Атипова гіперплазія або аденоматоз (вогнищевий і дифузний).
  • 3. Поліпи ендометрія (залізисті, фіброзні).

До доброякісних (фоновим) процесам відносять железистую гіперплазію і поліпи. Атипові гіперплазію ендометрія в будь-якому віці розглядають як передракові захворювання.

На підставі класифікації ВООЗ стосовно гіперплазії ендометрія окремі автори виділяють гіперплазію з секреторними перетвореннями і базального шару.

Крім того, поруч авторів дисгормональная проліферація ендометрія поділяється на 3 варіанти: проліферація в рівній мірі залоз і строми; переважання проліферації строми; переважання проліферації залоз.

Залозиста (залозисто-кістозна) гіперплазія проявляється проліферацією залоз і строми ендометрія. Слизова оболонка різко потовщується, характеризується відсутністю диференціювання на компактний і спонгіозний шари і правильності розташування залоз в стромі. Вони набувають звиту форму, що на зрізі створює враження великої кількості залоз. Залозиста гіперплазія ендометрію без кістовідного розширених залоз називається простий залозистої гіперплазією, з кістовідного розширеними – залізисто-кістозної. Між ними немає принципової різниці, так як обидві відображають гіперестрогенеміі різного походження.

Залежно від вираженості проліферативних процесів залозиста гіперплазія ендометрію підрозділяється на активну і спочивають форми, які відповідають станам гострої і хронічної гіперестрогенеміі. Для активної характерні велика кількість мітозів в епітелії залоз і клітинах строми, бліда забарвлення цитоплазми і ядер епітелію, скупчення світлих клітин в залозах, що вказує на інтенсивну естрогенную стимуляцію. Спочиваюча форма – результат тривалого впливу низького рівня естрогенів. Вона характеризується рідкісними митозами, інтенсивним забарвленням ядер і базофільною цитоплазмою клітин епітелію залоз.

При гіперплазії з секреторними перетвореннями в залозистому епітелії відзначаються ознаки секреції: з’являються субнуклеарние вакуолі, що містять глікоген. Базальна гіперплазія ендометрію частіше є вогнищевим процесом, характеризується густою стромой з клубками судин, що мають потовщені склерозірованние стінки. При даній патології спостерігається повільне відторгнення гиперплазированного базального ендометрія, що виявляється тривалими, рясними і хворобливими менструальними кровотечами.

Для атипової гіперплазії ендометрія характерні більш виражені проліферативні процеси епітеліального компонента, типово хаотичне розташування залоз, різноманітність їх розмірів і форми, утворення виступають у просвіт залоз сосочків. Вогнищевий аденоматоз зустрічається, як правило, на тлі залізистої гіперплазії ендометрія, залозисто-кістозної гіперплазії ендометрію, рідше базальної гіперплазії і в поліпах.

Поліпи ендометрія – розростання окремих ділянок слизової оболонки тіла матки з підлеглою стромой. Зустрічаються в 0,5-5,3% випадків.

Більшість авторів класифікує поліпи як залізисті, фіброзні, залізисто-фіброзні, з вогнищевим аденоматозом і аденоматозні.

Залізисті поліпи характеризуються переважанням залозистого компонента, фіброзні – сполучної тканини, залізисто-фіброзні – наявністю залоз різної довжини і форми, потовщенням склерозованих стінок кровоносних судин. В поліпах з вогнищевим аденоматозом в окремих ділянках виявляється інтенсивна проліферація залоз епітелію з його структурною перебудовою, а аденоматозні поліпи відрізняються великою кількістю залозистої тканини та інтенсивної проліферацією епітелію.

Морфологічним субстратом кровотечі при гіперпластичних процесах ендометрія є ділянки з різко розширеними тонкостінними кровоносними судинами в поверхневому шарі слизової оболонки, а також з дистрофічними змінами, тромбірованного судинами і вогнищами некрозу. Маткові кровотечі виникають найчастіше через різке зниження вмісту гормонів в крові або довгостроково існуючого постійного рівня. В результаті відбувається спазм судин ендометрія, ішемія тканин, що активує систему гидролитических ферментів. Останні викликають деполимеризацию основної речовини сполучної тканини, далі підвищується її проникність і руйнуються клітини строми.

Трансформація залозистої гіперплазії ендометрія в рак ендометрія спостерігається в 5-15% випадків за 2-18 років, предракового процесу – в 12-14%, поліпів ендометрія – в 2-3% випадків. Найчастіше малігнізація відбувається в перименопаузі. Таким чином, гіперпластичні процеси ендометрія в пременопаузі представляють субстрат передраковий стан. Це обумовлює актуальність морфофункционального дослідження ендометрію при його патологічної трансформації в період згасання функції яєчників.

Можна зробити висновок, що патоморфологічне вивчення слизової оболонки матки при її доброякісної гіперплазії не відображає різноманіття форм і варіантів надлишкової проліферації і, таким чином, не завжди дозволяє обгрунтувати і правильно вибрати диференційоване лікувальну дію. Це, в свою чергу, веде до неефективності терапії і рецидивів гіперпластичних процесів ендометрія. Тому часто виникає необхідність поглибленого гістологічного дослідження ендометрію у жінок з матковими кровотечами (МК) в пременопаузі з встановленням форми і варіанти гіперпластичних процесів ендометрія. Доцільно використовувати різні діагностичні методи для оцінки вираженості проліферативних процесів і визначення тактики ведення хворих з гіперпластичними процесами ендометрія.

...
ПОДІЛИТИСЯ: