Імунітет слизових оболонок

Самі епітеліальні клітини є хороший механічний бар’єр, що перешкоджає інвазії патогенів. Секрет слизових оболонок також виконує функції фізико-хімічного бар’єру (див. Розділ 9.2.1.1), а нормальна мікрофлора, що населяє слизові оболонки, – біологічного, тому що забезпечують колонізаційної резистентність (див. Розділ 9.2.1.2). Система місцевого імунітету слизових оболонок відрізняється розвиненою лімфоїдної тканиною і високою насиченістю імунокомпетентними клітинами.

Лімфоїдний складу слизових оболонок має характерні особливості, зумовлені його формуванням. Розрізняють ранню (реліктову) і пізню (сучасну) компоненти. Рання компонента представлена ​​γδT і В1-лімфоцитами, які рано відселяються в периферичні лімфоїдні освіти прямо з кісткового мозку і надалі розвиваються автономно від центральних органів імунної системи. Антигенні рецептори цих клітин відрізняються відносно низькою афінності, але мають досить широким спектром чутливості. Це дозволяє їм забезпечити першу лінію захисту від мікробної агресії і необхідну відстрочку для активації пізньої компоненти.

Клітини пізньої компоненти розвиваються під контролем центральних органів імунної системи. До їх числа відносяться традиційні αβT і CD5- В-лімфоцити, що володіють високою специфічністю і аффинностью рецепторного апарату. Ці клітини забезпечують високоефективний специфічна імунна відповідь і формують другу лінію імунного захисту в слизових оболонках.

Найбільш яскравим прикладом організації імунного захисту слизових оболонок є високорозвинена лимфоидная система шлунково-кишкового тракту, в якій розрізняють дві функціональні зони – індуктивну і ефекторних. Індуктивна зона сформована лімфоїдними фолікулами (в тому числі апендикса, пеєрових бляшок), що складаються з рівних кількостей Т- і В-лімфоцитів. У індуктивної зоні ідентифікуються області переважного розселення Т- і В-лімфоцитів. В В-області розташовується гермінативний (зародковий) центр, де розмножуються і дозрівають В-лімфоцити, в основному IgA-продуценти. Т-популяція на 2/3 представлена ​​Т-кілерами ина 1/3 – Т-хелперами. Виявляються також макрофаги і дендритні клітини. У цій зоні здійснюються презентація і розпізнавання антигену, індукція імунної реагування, формування клонів антигенспецифических Т-і В-лімфоцитів, диференціювання В-лімфоцитів в IgA-продуценти.

Допомога в презентації антигену надають М-клітини епітелію. Вони захоплюють молекули антигену в просвіті органу і шляхом трансцитозу переносять його до АПК.

Еферентна зона охоплює околоепітеліальную область і lamina propria. У околоепітеліальной області знаходяться популяція інтраепітеліальних лімфоцитів, яка на 3/4 складається з Т-кілерів, а також γδТ-лімфоцітьI. Вони забезпечують функцію імунологічного нагляду за бистроразмножающіхся епітелієм. Антиген можуть презентировать ентероцити, які в активованому стані експресують MHC II класу, синтезують цитокіни та хемокіни (ІЛ-8). Однак ентероцита є некласичними АПК.

В lamina propria виявляється багато Т- і В-лімфоцитів, макрофагів і природних кілерів. На частку Т-лімфоцитів припадає до 60% всієї лімфоїдної популяції. На 2/3 це Т-хелпери, інші клітини – Т-кілери, в тому числі γδТ-лімфоцити. Частка В-лімфоцитів становить 40%, половина з них – це В1-клітини. Переважна більшість антітелопродуцентов (80%) синтезує полімерні молекули IgA. У цій області розвивається антитільний відповідь. Йде інтенсивний біосинтез імуноглобулінів, в основному класу A, які діють як в межах самих тканин, так і в складі секрету слизових оболонок, куди надходять в результаті спрямованого транспорту (sIg) або дифузії.

Фагоцитуючі клітини, що містяться у власній пластинці, здатні здійснювати маятнікообразние переміщення. Залучені хемоаттрактантамі, вони можуть виходити через епітелій в просвіт порожнього органа (кишки, бронха, ротової порожнини і т.д.) і повертатися назад.

В межах слизових оболонок виявляється багато огрядних клітин і еозинофілів. Синтезуючи вазоактивні аміни (гладкі клітини), токсини (еозинофіли), ферменти, иммуноцитокинов, ліпідні медіатори та інші біологічно активні речовини, вони беруть участь у регуляції імунної та запальної реакцій в межах тканини. У разі гіперпродукції IgE і особливої ​​генетичної схильності гладкі клітини потенціюють розвиток алергічної реакції I типу (анафілаксію).

Посилання на основну публікацію