Гормони підшлункової залози

Підшлункова залоза – залоза зі змішаною функцією. Морфологічної одиницею залози служать острівці Лангерганса, переважно вони розташовані в хвості залози. Бета-клітини острівців виробляють інсулін, альфа-клітини – глюкагон, дельта-клітини – соматостатин. В екстрактах тканини підшлункової залози виявлені гормони ваготонін і центропнеін.
Інсулін регулює вуглеводний обмін, знижує концентрацію цукру в крові, сприяє перетворенню глюкози в глікоген в печінці і м’язах. Він підвищує проникність клітинних мембран для глюкози: потрапляючи всередину клітини, глюкоза засвоюється. Інсулін затримує розпад білків і перетворення їх в глюкозу, стимулює синтез білка з амінокислот і їх активний транспорт в клітину, регулює жировий обмін шляхом утворення вищих жирних кислот із продуктів вуглеводного обміну, гальмує мобілізацію жиру з жирової тканини.
У бета-клітинах інсулін утворюється з свого попередника проінсуліна. Він переноситься в клітинний апарат Гольджі, де відбуваються початкові стадії перетворення проінсуліна в інсулін.
В основі регуляції інсуліну лежить нормальний вміст глюкози в крові: гіперглікемія призводить до збільшення надходження інсуліну в кров і навпаки.
Паравентрикулярні ядра гіпоталамуса підвищують активність при гіперглікемії, порушення йде в довгастий мозок, звідти в ганглії підшлункової залози і до бета-клітин, що посилює утворення інсуліну та його секрецію. При гіпоглікемії ядра гіпоталамуса знижують свою активність і секреція інсуліну зменшується.
Гіперглікемія безпосередньо призводить в збудження рецепторний апарат острівцем Лангерганса, що збільшує секрецію інсуліну. Глюкоза також безпосередньо діє на бета-клітини, що веде до вивільнення інсуліну.
Глюкагон (гормон підшлункової залози) підвищує кількість глюкози, що також веде до посилення продукції інсуліну. Аналогічно діють гормони надниркових залоз.
Вегетативна нервова система регулює вироблення інсуліну за допомогою блукаючого і симпатичного нервів. Блукаючий нерв стимулює виділення інсуліну, а симпатичний гальмує.
Кількість інсуліну в крові визначається активністю ферменту інсулінази, який руйнує гормон. Найбільша кількість ферменту знаходиться в печінці і м’язах. При одноразовому протіканні крові через печінку руйнується до 50% знаходиться в крові інсуліну.
Важливу роль у регуляції секреції інсуліну виконує гормон соматостатин, який утворюється в ядрах гіпоталамуса і дельта-клітинах підшлункової залози. Соматостатін гальмує секрецію інсуліну.
Активність інсуліну виражається в лабораторних і клінічних одиницях.
Глюкагон бере участь у регуляції вуглеводного обміну, по дії на обмін вуглеводів він є антагоністом інсуліну. Глюкагон розщеплює глікоген в печінці до глюкози, концентрація глюкози в крові підвищується. Глюкагон стимулює розщеплення жирів в жировій тканині.
Механізм дії глюкагону обумовлений його взаємодією з особливими специфічними рецепторами, які знаходяться на клітинній мембрані. При зв’язку глюкагону з ними збільшується активність ферменту аденілатциклази і концентрації цАМФ, цАМФ сприяють процесу глікогенолізу.
Регуляція секреції глюкагону. На освіту глюкагону в альфа-клітинах впливає рівень глюкози в крові. При підвищенні глюкози в крові відбувається гальмування секреції глюкагону, при зниженні – збільшення.
На освіту глюкагону впливає і передня частка гіпофіза. Гормон росту соматотропін підвищує активність альфа-клітин. На противагу цьому гормон дельта-клітини – соматостатин – гальмує утворення і секрецію глюкагону, так як він блокує входження в альфа-клітини іонів кальцію, які необхідні для утворення і секреції глюкагону.
Фізіологічне значення ліпокаїну. Липокаин сприяє утилізації жирів за рахунок стимуляції утворення ліпідів і окислення жирних кислот у печінці, він запобігає жирове переродження печінки.
Функції ваготонін – підвищення тонусу блукаючих нервів, посилення їх активності.
Функції центропнеіна – збудження дихального центру, сприяння розслабленню гладкої мускулатури бронхів, підвищення здатності гемоглобіну зв’язувати кисень, поліпшення транспорту кисню.
Порушення функції підшлункової залози
Зменшення секреції інсуліну призводить до розвитку цукрового діабету, основними симптомами якого є гіперглікемія, глюкозурія, поліурія (до 10 л на добу), полифагия (посилений апетит), полідіспепсія (підвищена спрага).
Збільшення цукру в крові у хворих на цукровий діабет є результатом втрати здатності печінки синтезувати глікоген з глюкози, а клітин – утилізувати глюкозу. У м’язах також сповільнюється процес утворення і відкладення глікогену. У хворих на цукровий діабет порушуються всі види обміну.

...
ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
Тварини степів