Ентеропатогенні ієрсинії

Збудники псевдотуберкульозу – Y. pseudotuberculosis і кишкового ієрсиніозу – Y. enterocolotoca є ентеропатогенних іерсініямі.

Будучи сапронозов, ентеропатогенні ієрсинії поширені в природі. Вони не тільки виживають у зовнішньому середовищі, а й розмножуються в різних її об’єктах, воді, ґрунті, рослинах, в які вони через кореневу систему потрапляють з грунту.

Мають вираженої факультативної психрофільні. Оптимум росту при 22-25? С. Зберігають життєздатність при діапазоні температур від -15 до -25? С. Розмножуються при 4? С. Розмноження при низьких температурах супроводжується тривалістю стаціонарної фази до 6 міс, що сприяє накопиченню великої біомаси бактерій. Популяція иерсиний у зовнішньому середовищі підтримується свободноживущими инфузориями виду Tetrahymena pyriformis. При цьому відбувається селекція стійких до фагоцитозу бактерій. Основними носіями збудників псевдотуберкульозу і кишкового ієрсиніозу серед тварин є гризуни і почасти птиці, що виділяють иерсиний з екскрементами. Гостро хворіють кишковим иерсиниозом домашні свині, у зв’язку з цим вважають, що свиняче м’ясо може бути фактором передачі Yersinia enterocolitica.

Температурна регуляція експресії генів факторів патогенності забезпечує можливість переходу ентеропатогенних Єр синій із зовнішнього середовища до існування всередині організму.

Спільно з В.Б. Сбойчаковим.

Зараження людини іерсініямі в основному відбувається аліментарним і водними шляхами. Факторами передачі є пі- щевие продукти, вода. Сезонність пов’язана зі значним накопиченням иерсиний в овочах за час тривалого їх зберігання при відносно низьких температурах. Роль гризунів при цьому незначна, так як овочі можуть бути первинно інфіковані іерсініямі через кореневу систему.

Початкові етапи інфекції характеризуються проникненням мікробів через М-клітини слизової оболонки кишечника шляхом трансцитозу. У цьому процесі беруть участь продукт гена inv хромосомної локалізації, який експресується при температурі нижче 37? С, а також білок Ail, який забезпечує резистентність до сироватці. Попадання усередину організму з температурою 37? С призводить до експресії генів плазміди pYV, серед ефекторних білків ТТСС (Ysc-Yop) якої, крім білків Yops з антіфагоцітарной активністю, мається цитотоксин (YopE), що ушкоджує стінки кишечника. Проникнення в регіонарні лімфатичні освіти кишечника і розмноження в них призводять до розвитку мезентериального лімфаденіту, який на- блюдается при обох захворюваннях.

Імунітет неміцний, нестерильний, що супроводжується розвитком ГЗТ. Антитіла не володіють протективной активністю.

Лабораторна діагностика. Застосовують бактеріологічний і серологічні методи дослідження. Збудники иерсиниозов виділяються з організму головним чином з випорожненнями, де вони виявляються як під час хвороби, так і в період рецидивів. Залежно від форми захворювання можуть бути досліджені також віддалені мезентеріальні лімфатичні вузли, апендикс, гній з порожнин і абсцесів, сеча та змиви з зіва, суглобова і бронхіальна рідину. Матеріал для дослідження поміщають в 1/15 М фосфатний буферний розчин і піддають холодового збагачення при 4? С протягом 21 дня, виробляючи кожні 3 діб пересівши на щільні середовища (Ендо, Сєрова, Мак-Конки). Виросли колонії ідентифікують за біохімічними властивостями, антигенною структурою і чутливості до бак- теріофагам.

Для виявлення специфічних антитіл в сироватці крові та їх динаміки традиційно використовують розгорнуту РА. Мінімальний діагностичний титр дорівнює 1 / 160-1 / 200. Слід зазначити, що РА виявляє антитіла лише з 2-й тижні хвороби, тому набагато більше діагностичне значення має динаміка титрів антитіл.

У той же час РНГА виявляє антитіла в більш ранні терміни, однак динаміка збільшення титрів антитіл тут менш на- наочно. Для диференціювання специфічної імунної відповіді, що виникає в гострій фазі хвороби, від наявних у сироватці так званих фонових антитіл найбільш доцільно використовувати ІФА для визначення специфічних імуноглобулінів різних класів – М і G. Наявність IgM-антитіл свідетельству- ет про гостру інфекції.

Профілактика і лікування. Специфічна профілактика не розроблена. Проводиться етіотропна антибіотикотерапія.

Збудник псевдотуберкульозу (Y. pseudotuberculosis) вперше був описаний в 1883 р Л. Маляссе і В. Віньяль. Є капсулообразующие паличкою з біполярним фарбуванням розміром 0,8 = 2×0,4 + 0,6 мкм, яка володіє рухливістю тільки при температурі нижче 37? С. При зростанні на щільних поживних середовищах при температурі нижче 37? С утворює колонії в S-формі, при температурі 37? С – колонії в R-формі. На рідких середовищах утворює плівку.

Біохімічно всередині виду збудник однорідний. Відмінними ознаками є ферментація рамнози і відсут- ність ферментації сахарози.

За будовою О-антигену підрозділяється на 8 сероварів. Має Н-антиген.

Псевдотуберкулез – інфекційне захворювання, що характеризується поліморфно клінічної картини, затяжним перебігом, аллергизацией організму. Резервуаром збудника в природі є багато видів ссавців, в основному гризуни, що виділяють мікроб з випорожненнями, а також вода, ґрунт, рослини, в яких накопичується мікроб. Людина заражається водним та аліментарним шляхами. Основними факторами передачі є вода і сирі овочі. Зараження людини від хворого або носія не відбувається. Хвороба поширена повсюдно, виникає у вигляді спорадичних або епідемічних спалахів. Інкубаційний період 3-10 днів. Захворювання протікає в локальній формі мезентериального лімфаденіту або генералізованої формі, яка виникає при прориві лімфатичного бар’єру і розвитку бактеріємії, в результаті якої мікроб розноситься по організму, викликаючи утворення гранульом в суглобах, печінці, селезінці, легенях. Генералізована форма протікає у вигляді скарлатиноподібної, абдомінальної, жовтушною, артралгіческій і змішаної форм. Спостерігається сильна алергізація організму. Можливий летальний результат.

На відміну від Yersinia enterocolitica збудник псевдотуберкульозу має додаткові фактори патогенності: антіфагоцітар- ний фактор рН6 і суперантігена YPM, з яким пов’язують генерализацию процесу, алергізацію організму, розвиток вузлової еритеми.

Збудник кишкового ієрсиніозу (Yersinia enterocolitica) вперше описаний Дж. Шлейфстейном і М. Калеманом в 1939 р Є рухомий грамнегативною паличкою, чи не утворює капсулу.

Володіє вираженою біохімічною активністю. Усередині виду по спектру біохімічної активності (індолообразованіе, утилізація ескуліну, реакція Фогеса-Проскауера) підрозділяється на 5 хемоваров. На відміну від Y. pseudotuberculosis, ферментує сахарозу, продукує ортнітіндекарбоксілазу, не ферментує рамнозу.

За будовою О-антигену підрозділяється більш ніж на 70 сероварів. Найбільш часто захворювання у людини викликають серовар О3, ПРО5, О9, О8.

Резервуаром збудника в природі є вода, ґрунт, рослини. Інфіковані вода і рослини сприяють поширеність інфекції серед сільськогосподарських тварин, великої рогатої худоби, свиней. Основні шляхи передачі водний і аліментарний через воду, молоко, овочі.

Кишковий ієрсиніоз – інфекційне захворювання з ураженням тонкої і товстої кишки і розвитком мезентериального лімфаденіту.

Інкубаційний період складає в середньому 2-3 доби. Розрізняють гастроинтестинальную, абдоминальную, генералізовану і вторинно-осередкову форми хвороби. У імунодефіцитних осіб може виникнути сепсис. Хвороба може протікати хронічно у вигляді «здорового бактеріоносійства» до 1,5-2 років. У розвитку кишкової симптоматики та діареї беруть участь цитотоксин (YopE) і детермінується хромосомним геном термостабільний ентеротоксин (Yst).

Посилання на основну публікацію