Бар’єрна і транспортна функції плазматичної мембрани

Бар’єрна функція плазматичної мембрани забезпечується її ліпідної складової, так само як це відбувається в елементарній мембрані. Холестерол та інші складні ліпіди, що входять до складу плазматичної мембрани, покращують бар’єрні властивості подвійного ліпідного шару мембран.
Транспорт заряджених неорганічних іонів і невеликих органічних молекул типу глюкози і амінокислот здійснюють транспортні білки. Відомо кілька категорій транспортних білків плазматичної мембрани, що здійснюють транспорт по градієнту концентрацій. Деякі транспортні білки усередині молекул мають транспортні канали, діаметр яких відповідає певним іонам. Показана сувора специфічність всіх транспортних білків. Транспорт через каналообразующие транспортні білки являє собою полегшену дифузію і не вимагає витрат енергії. Перенесення здійснюється з середовища з високою концентрацією в середу з низькою концентрацією. Найбільш просто уявити собі, що діаметр каналу не змінюється, він завжди відкритий, і дифузія відбувається безперервно. Насправді робота каналоутворюючих білків регулюється. Розмір транспортного каналу залежить від концентрації іонів і транспортуються молекул. Наприклад, відзначається більш висока швидкість проходження для іонів натрію, калію (Na +, K +) і значно нижче швидкість транспорту для іонів хлору (Cl -). Деякі канали відкриваються у відповідь на зв’язування з сигнальної молекулою, так відбувається при передачі нервового імпульсу від одного нейрона до іншого. Крім того, на дифузію впливають фактори навколишнього середовища, такі як зміна температури, вплив хімічних сполук. Антибіотики, наприклад, збільшують проникність плазматичної мембрани.
Крім каналоутворюючих білків, існують білки-переносники, які теж здійснюють транспорт по градієнту концентрації, але робота таких транспортерів вимагає витрат АТФ. Білки-переносники вибірково зв’язуються з іоном, але для відкриття транспортного каналу необхідна активація за допомогою молекул АТФ. Наприклад, більшість тварин клітин поглинає глюкозу з позаклітинної рідини, де її концентрація досить висока, за допомогою специфічних білків-переносників для глюкози. Ці транспортери мають один канал, відкриття якого вимагає енергетичних витрат. Білки-переносники з одним каналом називаються унипортом.
Інші білки-переносники у своїй структурі мають два канали, транспорт через які регулюється за допомогою АТФ. Наприклад, глюкоза в багато клітини може входити одночасно з Na +. Такий подвійний спільний транспорт називається симпорта. Існує ще один вид транспорту за допомогою білків-переносників – антіпорт. Білки антипорта функціонують таким чином, що одне з’єднання входить в клітку, а одночасно з цим інше виходить. За таким принципом відбувається обмін Cl – і HCO3 -.
Таким чином, транспорт заряджених іонів і невеликих молекул черезплазматичну мембрану по грандіенту концентрації відбувається за допомогою полегшеної дифузії за допомогою строго специфічних каналоутворюючих білків. Крім того, такий транспорт здійснюється за допомогою специфічних білків-переносників, відкриття транспортних каналів яких вимагає витрат енергії. Цей транспорт по градієнту концентрації за допомогою білків-переносників називається пасивним транспортом (рис. 5.3).
Як зазначалося раніше, концентрація К + всередині клітини в 10-30 разів вище, ніж зовні. Для Na + картина протилежна, його концентрація вище в зовнішньому середовищі. Така різниця концентрацій іонів всередині клітини і в навколишньому середовищі забезпечується за рахунок транспорту цих іонів проти градієнта концентрацій черезплазматичну мембрану. Транспорт проти градієнта концентрацій здійснює своєрідна транспортна система – Na, К-АТФаза. Цей транспортний комплекс часто називають насосом, або помпою. Він виявлений в плазматичній мембрані всіх тварин клітин.
Na, К-АТФаза складається з двох великих субодиниць, що володіють каталітичної активністю. До його складу входить третій компонент – невеликий глікопротеїн. За один цикл роботи цей транспортний комплекс відкачує з клітки 3 іона (Na +) і переносить в клітку 2 іона (К +) проти градієнта концентрації. При цьому витрачається одна молекула АТФ. Зв’язок Na + з ферментом відбувається з боку цитоплазми з витратою молекули АТФ на фосфорилювання транспортера. Це призводить до змін конформації білкового комплексу, в результаті Na + переноситься назовні і звільняється в позаклітинний простір. На зовнішній стороні зв’язується К +, що викликає дефосфорілірованіе ферменту, змінюється його просторова структура, що призводить до звільнення К + з боку цитоплазми. Таким чином, корисна робота насоса пов’язана з конформаційними змінами білкової молекули в результаті процесів фосфорилювання і дефосфорилирования.
В результаті активного транспорту за допомогою аналогічних мембранних насосів, що працюють проти градієнта концентрації, в клітці здійснюється регуляція концентрацій двовалентних катіонів (Mg2 +) і (Ca2 +), про які відомо, що в клітці їх концентрація велика, а зовні у багато разів менше.
Проти градієнта концентрацій за допомогою спеціальних транспортних білків черезплазматичну мембрану можуть проходити моносахара і амінокислоти. До 30% всієї енергії клітини витрачається на транспорт проти градієнта концентрацій. У нервових клітинах робота систем транспорту проти градієнта концентрації вимагає до 70% енергії клітини. Транспорт черезплазматичну мембрану проти градієнта концентрації називається активним транспортом.
Підводячи підсумок, можна сказати, що в процесі транспорту іонів і невеликих молекул черезплазматичну мембрану можна виділити три типи транспорту: полегшена дифузія за допомогою каналоутворюючих білків без витрати АТФ; пасивний транспорт за допомогою білків-переносників, робота яких активується за допомогою АТФ, і активний транспорт з допомогою мембранних насосів проти градієнта концентрації, що вимагає енергетичних витрат.
Макромолекули (білки, складні полісахариди, ліпопротеїди, нуклеїнові кислоти, а також бактерії і фрагменти що гинуть клітин) потрапляють в клітину в результаті ендоцитозу. У процесі ендоцитозу речовини або структури сорбируются на поверхні клітинної мембрани, потім мембрана вигинається у бік цитоплазми, утворюючи спочатку ямку (впячивание), а потім маленьку вакуоль, всередині якої знаходяться поглинені речовини. Невеликі вакуолі, утворені в процесі ендоцитозу, називаються «ендоцітозного вакуолями», або «ендоцітозного везикулами». Їх вміст не змішується з гиалоплазмой, воно обмежене мембраною, що володіє властивістю напівпроникності. Освіта ендоцітозного вакуолі неможливо без допоміжних білків – клатріна, що знаходяться в гіалоплазме. Впячивание плазматичноїмембрани з сорбованих речовинами відбувається тільки тоді, коли на внутрішній поверхні мембрани утворюється специфічна структура з білка клатріна і допоміжних білків. При цьому плазматична мембрана з боку цитоплазми виглядає на електронно-мікроскопічних фотографіях потовщеною і покрита волокнистої структурою. Ямки, утворені таким ділянкою мембрани, називаються «облямованими». Клатріновий шар на поверхні мембрани зберігається і тоді, коли вакуоль відділяється від мембрани і переміщається всередину клітини. Наявність клатріна на поверхні ендоцітозного везикули запобігає злипання окремих везикул один з одним і забезпечує взаємодію вакуолі з елементами цитоскелету, які сприяють її руху в цитоплазмі (рис. 5.4). У глибших шарах цитоплазми клатріна відділяється від ендоцитозних вакуолей і повертається до внутрішньої поверхні плазматичної мембрани. Зазвичай клатріна покриває не більше 2% внутрішньої поверхні мембрани.
Розрізняють декілька типів ендоцитозу в клітинах: пиноцитоз, фагоцитоз і ендоцитоз, опосередкований рецепторами. Піноцитоз – це поглинання з поверхні клітини розчинених у водному середовищі речовин. Фагоцитоз, вперше описаний І. І. Мечникова на початку XX ст., – Це поглинання великих структур, явище часто зустрічається в одноклітинних тварин – амеби, інфузорії. У багатоклітинних тварин здатністю до фагоцитозу володіють певні типи клітин, наприклад, нейтрофіли і макрофаги, які беруть участь у клітинному імунітеті. Принципових відмінностей в протіканні перерахованих процесів немає. У сучасній літературі для опису процесів пиноцитоза і фагоцитозу використовується один термін – ендоцитоз. Інформація про особливості ендоцитозу, опосередкованого рецепторами, буде викладена при вивченні функції рецепторів плазматичної мембрани.

Потрапляючи у внутрішні шари цитоплазми, ендоцітозного вакуолі можуть зливатися з лізосомами, що містять гідролітичні ферменти. Їх вміст перетравлюється до простих мономерів і неорганічних іонів, які з лізосом надходять в гіалоплазму і використовуються клітиною її метаболізмі. Інший шлях ендоцітозного вакуолі пов’язаний з попаданням в апарат Гольджі, після чого мембрани ендоцитозних вакуолей в подальшому можуть використовуватися для відновлення плазматичної мембрани клітини замість ділянки, який перетворився на вакуоль.
Розміри ендосом невеликі, складають десяті або соті частки мікрометра. Але в деяких клітинах ендоцитоз відбувається дуже інтенсивно. Наприклад, клітини епітелію, що вистилають тонкий кишечник, поглинають з поверхні до 1000 ендосом в секунду. При такому активному ендоцитозі плазматична мембрана буде швидко виснажуватися. Для її відновлення клітина використовує протилежний процес – екзоцитоз.
Виведення високомолекулярних речовин з клітини називається екзоцитозу. В результаті екзоцитозу з клітини виводяться секретуються речовини: молоко з грудних залоз, травні ферменти з клітин підшлункової залози, гормони із залоз внутрішньої секреції. Ці речовини тривало накопичуються і виділяються секретуючими клітинами при отриманні певного сигналу – нервового імпульсу, впливу гормону або медіатора. Більшість клітин постійно виділяють у зовнішнє середовище хімічні сполуки, які сприймаються оточуючими клітинами, або необхідні для нормальної роботи тканини і органу. Наприклад, багато клітини секретують фактори росту, білки-сироватки крові, антитіла, білки, складові микроокружение клітин і т. Д. У цьому випадку виділення синтезованих речовин відбувається постійно, без отримання додаткових сигналів. У кожному разі ендоцитоз здійснюється досить однотипно. Екзоцітозние вакуолі, що містять секрет, відмежовані від гіалоплазми мембраною. Вони наближаються до мембрани, їх мембрана зливається з плазматичною, в точці контакту утворюється вихід для виділених речовин, і секретуються речовини потрапляють у навколишнє середовище (рис. 5.5). Інтенсивний процес екзоцитозу супроводжується збільшенням площі плазматичної мембрани.
Таким чином, процеси екзоцитозу і ендоцитозу протилежні один одному. Активний ендоцитоз, що приводить до зменшення розмірів клітини, повинен супроводжуватися інтенсивним екзоцитозу для поповнення втрат мембрани, і навпаки. У клітці оновлення мембрани відбувається постійно.

Питання
1. Як ви розумієте бар’єрну функцію плазматичної мембрани?
2. Які види транспорту здійснюються через плазматичну мембрану?
3. Що таке полегшена дифузія?
4. Як відбувається пасивний транспорт?
5. Що таке активний транспорт?
6. Наведіть приклад мембранного насоса. Як він працює?
7. Що таке ендоцитоз? Як він відбувається?
8. Яка роль білка клатріна в ендоцитозі?
9. Що таке екзоцитоз? Поясніть сутність процесу.
10. У чому полягає взаємозв’язок процесів ендоцитозу і екзоцитозу?
11. Як здійснюється ріст і відновлення плазматичноїмембрани?

...
ПОДІЛИТИСЯ: