Засоби, що впливають на кров і процеси кровотворення

Кров як різновид тканини. Основні функції крові, система гемостазу, що підтримує функції крові. Ліки, що сприяють і перешкоджають згортанню крові. Засоби, що розчиняють тромби і знижують ризик тромбоутворення. Кровотворення, препарати, що стимулюють цей процес.

З давніх часів збереглося переконання, що саме в крові таїться найголовніше, що визначає характер, долю, сутність людини. Кров завжди була оточена ореолом святості.

Ми говоримо “гаряча кров”, “це у нього в крові”, “кров кличе до помсти або до подвигу” і так далі.

Містичне уявлення про кров як про носія душевних якостей людини доходило до того, що навіть лікарі задавалися питанням, чи не зможе переливання крові зміцнити дружбу, примирити незгодних подружжя, ворогуючих братів і сестер.

Ще кілька прикладів з історії, що демонструють, яке велике значення люди надавали крові. Герой Гомера Одіссей давав кров тіням підземного царства, щоб повернути їм мова і свідомість. Гіппократ рекомендував тяжкохворим пити кров здорових людей. Кров вмираючих гладіаторів пили патриції Стародавнього Риму. А для порятунку життя Папи Римського Інокентія VIII було приготовлено ліки з крові трьох юнаків.

Що ж являє собою кров, і з чим пов’язана така до неї ставлення?

Життя зародилося в океані. І коли багатоклітинні організми вийшли на сушу, вони забрали з собою частинку океану – морську воду. Ця вода, яка перетворилася на кров, під тиском насоса (серця) циркулює по замкнутій системі (судини) і дозволяє клітинам обмінюватися поживними речовинами, забирає від них продукти клітинного розпаду, рівномірно розподіляє тепло між ними і так далі, тобто робить все те, що дозволяє окремим клітинам, іноді знаходяться на великій відстані один від одного, зливатися в єдиний організм.

Кров є різновидом сполучної тканини. Вона безперервно рухається по кровоносних судинах. Рух крові підтримується серцево-судинною системою, в якій роль насоса грають серце і гладка мускулатура стінок артерій і вен. Кров є одним з трьох компонентів внутрішнього середовища, що забезпечують нормальне функціонування організму в цілому. Двома іншими компонентами є лімфа і міжклітинна (тканинна) рідина. Кров необхідна для перенесення речовин по організму. Кров на 55% складається з плазми, а решта – зважені в ній формені елементи крові – еритроцити, лейкоцити і тромбоцити. Крім того, вона містить клітини (фагоцити) і антитіла, що захищають організм від хвороботворних мікробів.

Якщо людина важить 65 кг, в ньому 5,2 кг крові (7-8%); з 5 л крові близько 2,5 л доводиться на воду.

Еритроцити – це червоні кров’яні тіла. Їх найбільше серед клітин крові. Еритроцити містять гемоглобін, який необхідний для транспорту кисню. Вони беруть участь в газообміні, в регуляції кислотно-лужної рівноваги і в ряді ферментативних і обмінних процесів.

Лейкоцити – це білі клітини крові. Вони виконують захисну функцію, будучи частиною імунної системи організму. Серед лейкоцитів розрізняють гранулоцити, лімфоцити і моноцити.

Тромбоцити – це кров’яні пластинки. Вони містять тромбопластин, який є фактором згортання крові і грає важливу роль в зупинці кровотеч.

Чи знаєте ви, що …
– В крові 35 мільярдів лейкоцитів 1250 мільярдів тромбоцитів і 25 000 мільярдів еритроцитів. Якщо все лейкоцити викласти в ряд, вийде лінія завдовжки 525 км, якщо викласти в ряд тромбоцити – 2500 км (відстань від Парижа до Москви), а еритроцити – 175 000 км (4 рази можна оперезати земну кулю);
– Щомиті в кров просочується 2-3 мільйона еритроцитів, і стільки ж еритроцитів гине.

Сталість складу крові забезпечується системою кровотворення, в яку входять кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли і вилочкова залоза. Основою цієї системи є кістковий мозок, де відбувається утворення всіх формених елементів крові – еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. Система кровотворення знаходиться в динамічній рівновазі з кров’ю, здійснюючи безперервне оновлення і поповнення відсутніх клітин. Захворювання або пошкодження органів кровотворення призводять до зміни складу крові і, як наслідок, ослаблення її функцій.

Ці функції різноманітні. Основними з них є:

– Дихальна (перенос кисню з легенів до тканин і вуглекислоти з тканин в легені);
– Поживна (транспорт поживних речовин від органів, де вони утворюються, до тканин і органів, де вони витрачаються або піддаються подальшим перетворенням);
– Виділення (доставка підлягають видаленню продуктів обміну речовин до органів виділення);
– Регуляторна (постачання гормонами клітин-мішеней);
– Гомеостатична (підтримання сталості осмотичного тиску, водного балансу, мінерального складу внутрішнього середовища);
– Терморегуляторна (забезпечення сталості температури тіла);
– Захисна (захист органів і тканин від проникнення в них чужорідних речовин).

Чи знаєте ви, що …
– Втрата 10% крові допустима, 30% – небезпечна, 50% – смертельна.

Якби в процесі еволюції кров не “навчилася” згортатися, то будь-яке порушення герметичності судин могло б привести до повної її втрати. І кров “навчилася”, залишаючись рідиною в судинах, утворювати згусток при їх пошкодженні. Для цього в організмі діє так звана система гемостазу, що забезпечує рівновагу між процесами згортання крові і фібринолізу (розщеплення фібрину – білка, що становить основу тромбу). Це одна з найважливіших біологічних систем людини. Схематично робота цієї системи представлена на малюнку 2.6.1. Зрозуміло, на цьому малюнку вказані далеко не всі учасники цього складного і еволюційно досконалого процесу – тільки плазмових (присутніх в плазмі) факторів згортання налічується близько 20, але ж є ще і клітинні (тромбоцитарний, еритроцитарні, лейкоцитарні, ендотеліальні), в тому числі протидіють названим і їх активатори та інгібітори. Фактори згортання крові беруть участь в процесі утворення тромбопластину, а також, в комплексі з тромбопластином і в присутності іонів кальцію, в перетворенні неактивного білка протромбіну в активний фермент тромбін.

Як легко можна бачити з малюнка, в основі згортання крові лежить перетворення розчинного білка плазми фібриногену в щільний білок – фібрин. До числа агентів процесу відносяться іони кальцію і протромбін. Якщо до свіжої крові додати невелику кількість щавлевокислого або лімоннокіслого натрію (натрію цитрату), то згортання не наступить, так сильно ці сполуки пов’язують іони кальцію. Цим користуються при зберіганні донорської крові. Інша речовина, яке потрібно для нормального протікання процесу згортання крові – згаданий раніше протромбин. Цей білок плазми виробляється в печінці, причому для його освіти необхідний вітамін К. Перераховані вище компоненти (фібриноген, іони кальцію і протромбін) завжди присутні в плазмі крові, але в нормальних умовах згортання її не відбувається.

Справа в тому, що процес не може початися без ще одного компонента – тромбопластина – ферментного білка, що міститься в тромбоцитах і в клітинах всіх тканин організму.

Якщо порізати палець, то з пошкоджених клітин вивільняється тромбопластин. Тромбопластин виділяється також з тромбоцитів, які руйнуються при кровотечі. При взаємодії в присутності іонів кальцію тромбопластина з протромбіну, останній розщеплюється і утворює фермент тромбін, який перетворює розчинний білок фібриноген в нерозчинний фібрин. Важливу роль в механізмі припинення кровотеч грають тромбоцити. До тих пір, поки судини не пошкоджені, тромбоцити не прилипають до стінок судин, але при порушенні їх цілісності або появі патологічної шорсткості (наприклад, “атеросклеротичної бляшки”) вони осідають на пошкодженій поверхні, склеюються один з одним і вивільняють речовини, що стимулюють згортання крові . Так утворюється згусток крові, який при розростанні перетворюється в тромб.

Таким чином, стає зрозуміло, що процес тромбоутворення є складною ланцюжок взаємодій різних факторів і складається з декількох етапів. На першому етапі відбувається утворення томбопластіна. У цій фазі беруть участь ряд плазмових і тромбоцитарних факторів згортання крові. У другій фазі тромбопластин в комплексі з VII і X факторами згортання крові і в присутності іонів кальцію перетворюють неактивний білок протромбін в активний фермент тромбін. У третій фазі розчинний білок фібриноген (під дією тромбіну) перетворюється в нерозчинний фібрин. Нитки фібрину, сплетені в густу мережу, з захопленими тромбоцитами утворюють згусток – тромб – закриває дефект кровоносної судини.

Рідкий стан крові в нормальних умовах підтримує протизгортальну речовина – антитромбін. Він виробляється в печінці, і його роль полягає в нейтралізації невеликих кількостей тромбіну, що з’являються в крові. Якщо все ж утворення згустка крові відбулося, то починається процес тромболіз або фібринолізу, в результаті чого тромб поступово розчиняється і прохідність судини відновлюється. Якщо знову подивитися на малюнок 2.6.1, а точніше на його праву частину, то можна побачити, що руйнування фібрину відбувається під дією ферменту плазміну. Цей фермент утворюється зі свого попередника плазміногену під дією певних факторів, які називаються активаторами плазміногену.

Таким чином, гемостаз (зупинка кровотечі) в організмі забезпечують дві системи – тромбообразующіх (згортання) і тромболітична (фібринолітична – растворяющая фібрин). Обидві вони знаходяться в динамічній рівновазі і разом виконують одну з найважливіших захисних біологічних реакцій людини – зберігати плинність крові в судинах і викликати утворення згустку при їх пошкодженні.

Порушення в будь-якому з ланок цих систем можуть призвести до спонтанних кровотеч у разі зниження згортання крові або до утворення тромбу і закупорки судини, якщо згортання патологічно підвищується, і тоді ми вдаємося до допомоги ліків. Залежно від того, на яку систему гемостазу вони діють, можна виділити кілька основних груп: безпосередньо впливають на згортання (коагулянти і антикоагулянти), що змінюють фибринолиз (фібринолітики і інгібітори фібринолізу), що перешкоджають агрегації тромбоцитів (антиагреганти). Антикоагулянти, антиагреганти і фібринолітики застосовуються для профілактики і лікування тромбозу. Коагулянти і інгібітори фібринолізу сприяють зупинці кровотечі і їх називають гемостатиками. В окрему групу виділено кошти, стимулюючі кровотворення (гемопоез), так як вони активують інші функції крові (дихальну, живильну, антитоксичну, протимікробну) і безпосередньо не беруть участь у зміні гемостазу.

Якщо ви подивіться на малюнок 2.6.1, то легко виявите, що поява фібрину (нерозчинного у воді білка), навколо якого формується згусток крові, забезпечує фермент тромбін. Ми вже згадували про нього: утворюється з протромбіну під впливом іонів кальцію і тромбопластина. Всі ліки, які сприяють синтезу протромбіну (печінка) або його перетворенню в тромбін (плазма), повинні надавати кровоспинний (коагулянтной) дію.

У 1935 році датський вчений Хенрік Дамм отримав Нобелівську премію за розкриття ролі вітаміну К (перша буква німецького слова “коагуляція”). Він вивчав вплив різних дієт на розвиток курчат і зауважив, що при деяких їх видах у підшкірній клітковині з’являються точкові крововиливи. Виявилося, що виною тому нестача вітаміну К, що обумовлює поступове зниження рівня протромбіну.

У людини (як втім і у курчат) вітамін К синтезується бактеріями кишечника, він може також надходити в організм з їжею. Зазвичай надходить з їжею вітаміну К буває досить, щоб не розвивалася кровоточивість, однак за певних станах може виникнути його дефіцит, і тоді розвиваються геморагічні явища. Вітамін К існує в двох природних формах – вітамін К1 і вітамін К2. Обидва вони добре розчиняються в жирах і тому всмоктуються в кишечнику тільки на тлі прийому жиросодержащей їжі і нормального виділення (секреції) жовчі. Утилізація, активація та накопичення вітаміну К відбуваються в печінці, тому недостатність печінки може призвести до зниження рівня протромбіну. Дефіцит вітаміну К може також виникнути при жовтяниці і інших захворюваннях, що знижують надходження жовчі в кишечник, при порушенні процесів всмоктування в тонкій кишці, зміні мікрофлори в кишечнику, тривалому лікуванні антибіотиками.

У медичних цілях застосовують аналог вітаміну К1 фитоменадион і водорозчинний менадіона натрію бісульфіт (вітамін К3). Ці препарати призначають при зниженому рівні протромбіну і кровотечах або їх загрозу внаслідок застосування непрямих антикоагулянтів.

Властивостями коагулянтів володіють також спеціальні препарати, одержувані з плазми і містять окремі фактори згортання крові. Наприклад, антигемофільний фактор VIII і фактор IX комплекс. Такі ліки застосовують для нормалізації гемостазу у хворих на гемофілію.

Для зупинки кровотеч використовуються також тромбін і фібриноген (виділяють з крові). Обидва вони є природними компонентами системи згортання (дивись вище). Тромбін щоб уникнути великих генералізованих тромбозів застосовується тільки місцево. Фібриноген, як попередник фібрину (а не сам формує тромб білок), може призначатися і місцево, і внутрішньовенно. Комбінований препарат Тіссукол Кіт складається з двох наборів, що змішуються перед використанням, і містить фібриноген і тромбін.

Гемостатична колагенова губка випускається у вигляді пластин, добре всмоктують кров. При накладенні на рану вона щільно прилягає до поверхні, поглинає кров і сприяє зупинці кровотечі за рахунок агрегації тромбоцитів (як ви пам’ятаєте, тромбоцити добре приклеюються до ушкоджених ділянок судин і беруть участь в процесі згортання крові).

Для зменшення кровотечі в певних випадках можуть бути корисні витяжки з рослин (екстракти і настої) – листя кропиви, трави деревію, грициків, водяного перцю та інших. Кровоточивість знижують також препарати, що збільшують в’язкість крові (желатин медичний), що зменшують проникність капілярів (карбазохром, етамзілат), в’яжучі та прижигающие кошти (перекис водню, калію перманганат, спиртовий розчин йоду, розчин брильянтового зеленого).

При кровотечах, обумовлених передозуванням гепарину (антикоагулянт прямої дії, про який мова піде нижче), застосовують протаміну сульфат, який є специфічним антагоністом гепарину. Він утворює комплекс з гепарином, сприяючи нормалізації процесу згортання крові. У звичайних же умовах протаміну сульфат має антикоагулянтну активність.

Таблиця 2.6.1. коагулянти

Препарати цієї групи гальмують згортання крові і / або сприяють розсмоктуванню вже виникли тромбів. Розрізняють антикоагулянти прямої і непрямої дії.

До антикоагулянтів прямої дії відносять гепарин і його похідні. Гепарин є природним противосвертиваючих фактором, міститься в огрядних клітках (клітини сполучної тканини) і вивільняється у відповідь на підвищення активності тромбіну. Медичний гепарин отримують з легенів великої рогатої худоби.

Антикоагулянти групи гепарину (гепарин натрію, надропарин кальцію, ревіпарін натрію, еноксапарин натрію) надають швидку дію, оскільки безпосередньо в крові пов’язують (інгібують) фактори згортання.

Іншу групу антикоагулянтів утворюють препарати, які знижують активність вітаміну К, що забезпечує в печінці синтез протромбіну та ряді інших факторів згортання. Оскільки вони не впливають на активність вже утворилися факторів згортання, їх ефект розвивається повільно і досягає максимуму, коли запаси, наприклад, протромбіну виснажаться. Зазвичай дію таких ліків починається через 12-24 год після прийому. Подібні препарати отримали назву антикоагулянти непрямої дії.

В кінці 20-х – початку 30-х років в Північній Америці стали частими випадки загибелі великої рогатої худоби від кровотеч, обумовлених, здавалося б, звичайними причинами – видалення рогів, кастрація, травми. Була встановлена незрозуміла спочатку зв’язок між цими випадками та використанням в якості корму перезрілого конюшини, ураженого цвіллю. Почався довгий пошук речовини, що міститься в конюшині, яке викликало кровотечу у тварин. Цей пошук увінчався успіхом в 1939 році, коли К. Лінк, професор університету штату Вісконсін і його співробітник Кемпбел отримали кристали дикумарину. Згодом дикумарин став першим лікарським засобом групи непрямих антикоагулянтів. Кумарини містяться в багатьох рослинах і широко застосовуються в парфумерній промисловості. Присутністю кумарину обумовлений незабутній запах свіжоскошеної трави і сіна. Кумариновими похідними є широко застосовуються препарати: аценокумарол, варфарин, етил біскумацетат. Крім кумаринів властивостями непрямихантикоагулянтів мають похідні індандіону, наприклад, феніндіон.

Антикоагулянти як прямого, так і непрямого дії застосовують для профілактики і лікування тромбозів, тромбофлебітів і емболії при захворюваннях вен, серцевих захворюваннях, в тому числі при операціях на судинах.

Таблиця 2.6.2. антикоагулянти

Ці препарати руйнують тромби, або розчиняючи сам фібрин, або сприяючи утворенню ферменту плазміну з його неактивного попередника – плазміногену. Згадаймо малюнок 2.6.1 на початку глави. Саме плазмин викликає руйнування фібрину (фібриноліз) – білка, що становить основу тромбу. Тому, активуючи його попередника, плазміноген, можна викликати посилення фібринолізу. Такими властивостями володіють ферменти стрептокіназа та урокіназа, а також тканинний активатор плазміногену алтеплаза, одержуваний генноінженерних способом.

Препарати на основі цих речовин показані при множинної легеневої емболії, тромбозу центральних вен, при захворюваннях периферичних судин і при гострому інфаркті міокарда.

Таблиця 2.6.3. фібринолітики

На противагу фібринолітики речовини цієї групи стабілізують фібрин і сприяють зупинці кровотечі. Займаючи місця зв’язування плазміну (плазміногену) в молекулі фібрину, вони позбавляють його можливості розчиняти фібрин. Так діють транексамова кислота, амінокапронова кислота і параамінометілбензойная кислота. Інші речовини, наприклад, апротинін (отримують з легенів великої рогатої худоби), є природними інгібіторами протеолітичних ферментів (трипсину, хімотрипсину), в тому числі і плазміну. Тому вони, крім фибринолитических властивостей, знижують рівень протеаз в тканинах і крові і знаходять застосування при запаленнях підшлункової залози. Всі ці засоби ефективні при кровотечах, обумовлених підвищеною фібринолітичної активністю крові та тканин, після операцій і травм, перед, під час і після пологів, при ускладненнях, що виникли в результаті тромболітичної терапії.

Таблиця 2.6.4. інгібітори фібринолізу

Як уже згадувалося раніше, тромбоцити грають важливу роль в зупинці кровотеч, приклеиваясь до стінок пошкоджених судин і утворюючи агрегати, навколо яких формується тромб. Однак це ж властивість тромбоцитів стає причиною звуження просвіту і навіть закупорки непошкоджених судин, якщо їх внутрішня поверхня (ендотелій) з якихось причин порушена. При нормальному функціонуванні тромбоцити не об’єднує (відсутня агрегація), це регулюється співвідношенням двох простагландинів: тромбоксану (в тромбоцитах) та простацикліну (в ендотелії). Тромбоксан стимулює, а простациклін пригнічує прилипання (адгезію) тромбоцитів. При скоординований співвідношенні цих простагландинів, які є продуктами перетворення арахідонової кислоти, судинний ендотелій не привертає до себе тромбоцити, тому що містить велику кількість простацикліну. Під ендотелієм простацикліну мало, і при утворенні дефекту в ендотелії тромбоцити під впливом тромбоксану починають прилипати до стінки судини. Простациклін не утворюється і в атеросклеротичних бляшках, чим і пояснюється підвищений прилипання тромбоцитів в цих ділянках судин.

Тепер стає зрозумілим, що потрібно зробити, щоб зменшити адгезію тромбоцитів і, тим самим, знизити ризик тромбоутворення. Треба змістити рівновагу тромбоксан – простациклін в сторону останнього, або пригнічуючи утворення тромбоксану, або стимулюючи вироблення простацикліну. Ліки, що діють так само, називають антиагрегантами, так як вони знижують здатність тромбоцитів до приклеювання до стінок судин і об’єднанню (агрегації).

Який зв’язок існує між дієтою ескімосів і інфарктом міокарда? У ескімосів частота розвитку інфарктів міокарда невисока, і це безпосередньо пов’язано з характером їх живлення. Справа в тому, що в організмі тварин, що мешкають в холодних водах, міститься багато поліненасичених жирних кислот, зокрема ейкозапентаеновой, що допомагає їм виживати у важких умовах Півночі. Вживання ескімосами жиру цих тварин в їжу сприяє зниженню вмісту арахідонової кислоти і підвищення вмісту ейкозапентаеновой кислоти в тромбоцитах. Ейкозапентаєнова кислота перетворюється в тромбоцитах в неактивну форму тромбоксану, але в ендотелії переходить в активний простациклин. Таким чином, створюються передумови для нормальної циркуляції тромбоцитів, і знижується ймовірність розвитку ішемічної хвороби серця, а значить і інфаркту міокарда.

Властивостями антиагрегантов володіють ліки різних фармакологічних груп, які блокують синтез речовин (зокрема, тромбоксану), що стимулюють адгезію тромбоцитів. До таких ліків відносяться, в першу чергу, ацетилсаліцилова кислота, дипіридамол, пентоксифілін та тиклопідин. Ацетилсаліцилова кислота в невеликих дозах (50-125 мг) перешкоджає утворенню тромбоксану, але не простацикліну. Тому її застосовують для профілактики інфаркту міокарда і судинних ускладнень у пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда. Дипіридамол діє на інше ланка механізму агрегації. Він пригнічує фермент фосфодіестеразу, який, в свою чергу, руйнує в тромбоцитах речовини, що знижують адгезію. Аналогічними властивостями володіє пентоксифиллин, який, крім того, має судинорозширювальну дію. Відмінності в механізмах дії ацетилсаліцилової кислоти і дипіридамолу обумовлюють можливість їх спільного застосування при лікуванні захворювань серцево-судинної системи.

Тиклопидин гальмує агрегацію тромбоцитів, перешкоджаючи їх зв’язування з фібриногеном, але не впливає на механізм адгезії. На це ж ланка механізму агрегації впливає абциксимаб – новий лікарський засіб на основі моноклональних антитіл.

Антиагреганти застосовують для профілактики післяопераційних тромбозів, в комплексному лікуванні тромбофлебіту, порушень мозкового кровообігу, для попередження тромбоемболічних ускладнень при ішемічній хворобі серця та інфаркті міокарда.

Таблиця 2.6.5. антиагреганти

Гемопоез, або кровотворення, – процес освіти і розвитку клітин крові. Він компенсує безперервне руйнування формених елементів. В організмі людини рівновагу між виробленням клітинних елементів крові та їх руйнуванням підтримується рядом регуляторних механізмів, зокрема гормонами і вітамінами. При нестачі в організмі заліза, вітаміну B12 (ціанокобаламін) і фолієвої кислоти, під впливом іонізуючого випромінювання, при застосуванні хіміотерапевтичних засобів, алкоголю і при ряді патологічних станів ця рівновага зсувається в бік руйнування клітин крові, тому в цих умовах потрібна стимуляція кровотворення.

Залізо в першу чергу необхідно для утворення гемоглобіну – еритроцитарного білка, що виконує найважливішу функцію – перенесення кисню з легенів в інші тканини. Після руйнування еритроцитів вивільняється залізо знову використовується в синтезі гемоглобіну. Вітамін B12 і фолієва кислота беруть участь у побудові ДНК, без якої не буде ні нормального розподілу, ні дозрівання клітин крові. Недолік цих речовин або порушення їх всмоктування і метаболізму в організмі призводять до розвитку недокрів’я (анемії) – стану, що характеризується зниженням вмісту гемоглобіну в крові, як правило, при одночасному зменшенні числа еритроцитів.

Кількість заліза в організмі становить 2-6 г (у чоловіків 50 мг / кг, у жінок – 35 мг / кг). Близько 2/3 загального запасу заліза входить до складу гемоглобіну, що залишилася 1/3 “складується” в кістковому мозку, селезінці і м’язах.

В добу в організмі здорової людини всмоктується 1-4 мг надходить з їжею заліза. Добові його втрати не перевищують 0,5-1 мг. Однак в період менструації жінка втрачає близько 30 мг заліза, тому баланс його стає негативним. Додаткове надходження заліза (приблизно 2,5 мг на добу) потрібно і вагітним жінкам з урахуванням потреби в ньому плоду, що розвивається, процесу формування плаценти і крововтрати під час пологів.

Препарати заліза показані для лікування і профілактики залізодефіцитних анемій, які можуть виникати при крововтратах, у жінок в періоди вагітності та годування груддю, у недоношених дітей і у дітей в період інтенсивного росту. Ці препарати містять як неорганічні, так і органічні сполуки заліза. До цих пір неясно який з цих препаратів ефективніше, тому немає сенсу використовувати більш дорогі препарати, якщо при прийомі дешевих відсутні серйозні побічні ефекти. Зазвичай в терапевтичних дозах (100-200 мг елементарного заліза на добу) побічні ефекти мінімальні і проявляються у вигляді порушень функцій шлунково-кишкового тракту. Однак при передозуванні вони можуть викликати різке роздратування шлунково-кишкового тракту. Відомі навіть випадки смерті від прийому великої кількості таблеток заліза сульфату. Аскорбінова і бурштинова кислоти підвищують всмоктування заліза, що слід враховувати при спільному прийомі. У той же час введення цих кислот до складу препарату дозволяє знизити дозування заліза і зменшити частоту шлунково-кишкових розладів. Більш щадними для шлунково-кишкового тракту є лікарські форми, повільно вивільняють залізо. При порушенні всмоктування заліза його препарати вводять минаючи травний тракт (парентерально), наприклад внутрішньовенно.

Вітамін B12 синтезується мікроорганізмами в шлунково-кишковому тракті або надходить з їжею. Нормальна потреба в цьому вітаміні всього 2 мкг на добу (в печінці у дорослої людини зберігається приблизно 3000-5000 мкг), а дефіцит виникає, перш за все, при порушенні всмоктування цього вітаміну в організмі. Цей дефіцит, так само як і нестача фолієвої кислоти, призводить до тяжких анемій, а також до зниження утворення лейкоцитів і тромбоцитів, до порушень з боку шлунково-кишкового тракту, може бути причиною неврологічних розладів.

Фолієва кислота зобов’язана своєю назвою листю (folium – лист) шпинату, де вперше була виявлена. Ця кислота відноситься до вітамінів групи В і, крім зелених рослин, міститься в дріжджах і печінці тварин. Сама по собі фолієва кислота інертна, але в організмі активується і бере участь в синтезі РНК і ДНК. Запаси фолієвої кислоти в організмі низькі, а потреба в ній висока (50-200 мкг, а у вагітних до 300-400 мкг на добу), тому харчування не завжди може компенсувати її витрату в організмі. У цих випадках застосовують препарати, що містять фолієву кислоту.

Розвиток, диференціацію і розмноження клітин крові в кістковому мозку – основному органі системи кровотворення – регулюють гормони еритропоетин і колониестимулирующие чинники. Першим з них був виділений, вивчений і отриманий генноінженерних методом в якості лікарського препарату еритропоетин. Цей гормон виділяється в нирках в тому випадку, якщо кисень надходить в тканини в недостатній кількості, і стимулює утворення еритроцитів. При певних формах анемії препарати еритропоетину вельми корисні.

Колонієстимулюючі чинники також отримують із застосуванням методів генної інженерії, і їх дія специфічно щодо окремих типів клітин крові. Препарати на їх основі знаходять застосування при хіміотерапії, яка пригнічує кістковий мозок, після трансплантації кісткового мозку, при злоякісних захворюваннях кісткового мозку і вроджених порушеннях кровотворення.

...
ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
М’язи гомілки