Противиразкові засоби

Виразкова хвороба – виразка слизової оболонки шлунка або дванадцятипалої кишки. Причиною її є порушення нервової і гормональної регуляції обміну в слизовій оболонці, видільної та рухової активності травного тракту. До числа факторів, що запускають механізми розвитку цього захворювання, відносять нервові і фізичні перевантаження, спадкову схильність, куріння і зловживання алкоголем, часте вживання грубої і гострої їжі або нерегулярне харчування і їжа всухом’ятку, а також тривалий прийом деяких ліків (нестероїдних протизапальних засобів, резерпіну і кортикостероїдів). Значну роль у виникненні виразкової хвороби відводять грамнегативної бактерії Helicobacter pylori, яка паразитує в поверхневому шарі слизової оболонки. Викликаний нею гастрит супроводжується підвищеною секрецією гастрину і соляної кислоти і при хронічному перебігу може призвести до утворення виразки. Остання проявляється болями в надчеревній ділянці, диспепсією (печія, відрижка, нудота і інші порушення травлення), блювотою, шлунково-кишковими кровотечами. У важких випадках може виникнути прорив стінки шлунка, що супроводжується різкими ( “кинджальними”) болями у верхній ділянці живота.

Для лікування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки застосовують різні ліки, які поділяють на дві основні групи:

– Засоби, що знижують секрецію залоз шлунка (H2-антигістамінні засоби, інгібітори протонного насоса, холіноблокатори, гангліоблокатори);
– Кошти, які надають захисну дію на слизову оболонку (гастропротектори).

Для полегшення симптомів диспепсії при виразковій хворобі використовують також антациди, про які ми розповідали трохи вище.

Основні властивості холино- і ганглиоблокаторов описані в главі 2.2 “Засоби, що впливають на вегетативну нервову систему”. Зараз ми хочемо познайомити вас з іншими препаратами, що застосовуються при лікуванні виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.

H2-антигістамінні засоби

Створення Н2-антигістамінних засобів вважається одним з найбільших досягнень медицини XX століття. У 1988 році воно було відзначено Нобелівською премією. Перший препарат цієї групи – бурімамід отриманий в 1972 році. Потім з’явилися циметидин (1975 рік), ранітидин (1979 рік) і фамотидин (1984 рік). Від препарату до препарату в цьому ряду збільшується сила дії і зменшується спектр побічних ефектів.

Розповідаючи про антациди, ми вже відзначали участь гастрину і гістаміну у виробленні соляної кислоти шлунка. Блокуючи H2-рецептори гістаміну і перешкоджаючи, таким чином, їх порушення, можна знизити вироблення соляної кислоти і зменшити обсяг шлункового соку.

Таким чином, основний ефект Н2-антигістамінних засобів – зниження виділення соляної кислоти і пепсину і, тим самим, “агресивності” шлункового соку.

З моменту свого створення Н2-антигістамінні засоби отримали статус “золотого стандарту” при лікуванні виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки і зберегли його аж до появи сверхізбірательних антисекреторних засобів – інгібіторів протонного насоса. Крім того, ці препарати застосовують при рефлюкс-езофагіті, синдромі Золлінгера-Еллісона (поєднання виразки шлунка і дванадцятипалої кишки з доброякісною пухлиною клітин підшлункової залози), диспепсії.

Зрозуміло, ці кошти дають і побічний ефект. При швидкому припиненні прийому може розвинутися синдром відміни. Тому, перед тим як закінчити курс лікування, слід додатково проконсультуватися з лікарем. Циметидин, крім антигістамінного дії, перешкоджає роботі чоловічих статевих гормонів (андрогенів), блокуючи їх рецептори. У чоловіків з цим пов’язана можлива тимчасова імпотенція і збільшення молочних залоз. Іноді він викликає зміни з боку крові, пронос, головний біль та інші побічні дії. Циметидин, крім того, пригнічує перетворення інших лікарських речовин в печінці (биотрансформацию), тому препарати, які призначаються на його тлі, будуть діяти сильніше і довше. Менш вираженим побічною дією володіють ранітидин і фамотидин – більш пізні представники цього класу ліків. Ранітидин діє сильніше циметидина в 4-5 разів. Фамотидин, в свою чергу, по противоязвенной активності перевершує ранітидин і сприяє не тільки швидкому загоєнню виразки, але і попереджає її рецидиви (повторне загострення захворювання).

Оскільки стала відома роль, яку відіграють Helicobacter pylori у виникненні виразкової хвороби, було створено нові ліки ранітидин вісмуту цитрат, яке поєднує в собі H2-антигістамінну активність з бактерицидною.

Таблиця 2.7.2. H2-Антигістамінні препарати

Інгібітори протонного насоса

У розділі 1.3. “Як ліки лікують ….” ми вже згадували, що одним з можливих механізмів дії ліків є управління роботою клітинних іонних каналів, наприклад, включення або виключення так званих “іонних насосів”. До блокаторів іонних каналів відноситься новий клас противиразкових ліків, першим представником якого став омепразол. В даному випадку мова йде про протонному насосі, що забезпечує вихід іонів водню з клітини в порожнину шлунка, де вони взаємодіють з іонами хлору і утворюють соляну кислоту. Працює насос тільки за допомогою особливого внутрішньоклітинного ферменту. Ліки даного класу необоротно пов’язують цей фермент, пригнічуючи його активність. В результаті блокується утворення соляної кислоти.

Омепразол і інші інгібітори протонного насоса (ланзопразол, пантопразол) діють дуже вибірково, знижують загальний обсяг шлункового соку, пригнічують утворення пепсину і, крім того, мають гастропротектівной властивостями. Вони ефективні при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, виразковий езофагіт (виразка стравоходу), синдромі Золлінгера-Еллісона.

Таблиця 2.7.3. Інгібітори протонного насоса

гастропротектори

Ці ліки безпосередньо захищають слизову оболонку шлунка від шкідливого впливу кислот, лугів, ферментів і інших хімічних або фізичних факторів. Вони допомагають їй зберігати структуру і основні функції і призначені, в основному, для лікування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки. До таких засобів відносяться в першу чергу сукральфат і вісмуту Трікалі діцітрат. Під впливом соляної кислоти вони утворюють на поверхні слизової оболонки і її виразок механічний захисний шар.

Сукральфат – це алюмінієва сіль сульфатованих сахарози, в кислому середовищі Полімеризується з утворенням клейкої речовини, що покриває виразкову поверхню. Його не можна приймати разом з антацидами і засобами, що знижують секрецію соляної кислоти (Не буде полімеризації) .Вісмута Трікалі діцітрат є студнеобразную (колоїдну) суспензію, яка під дією соляної кислоти утворює осад, що прилипає до слизової оболонки.

Інший тип гастропротекторов – ліки, що підвищують захисну функцію слизової оболонки і її здатність протистояти пошкодження. Так діє, наприклад, синтетичне похідне простагландину – мізопростол. Простагландини, які синтезуються в клітинах слизової оболонки, грають важливу роль в її нормальному функціонуванні. Вони підвищують регенерацію і стійкість клітин, покращують мікроциркуляцію в слизовій оболонці, пригнічують виділення соляної кислоти, збільшують вироблення слизу. Найбільш ефективні такі ліки для профілактики виразкового ураження слизової оболонки шлунка при тривалому застосуванні нестероїдних протизапальних засобів. При гострому розвитку виразкової хвороби шлунка вони помітно поступаються інших противиразкових препаратів. Крім того, вони досить часто викликають пронос (діарею), що також обмежує їх застосування.

...
ПОДІЛИТИСЯ:

Дивіться також:
Функції середнього мозку